DISCUȚII
Ambele cazuri au îndeplinit criteriile psihopatologice pentru psihoza reactivă stabilite de Jaspers2 și Wimmer.3 Psihoza a apărut în contextul unei situații atât de stresante încât pacienții au considerat-o intolerabilă și imposibil de gestionat. Personalitatea premorbidă intactă și recuperarea completă împreună cu revenirea la funcționarea premorbidă sugerează cu tărie că psihoza nu ar fi apărut niciodată fără situația stresantă. Conținutul experiențelor psihotice nu a fost bizar și a reflectat evenimentul de viață stresant. După cum spunea Jaspers: „psihoza reactivă izvorăște dintr-un conflict cu realitatea care a devenit intolerabil. Psihoza manifestă adesea toate temerile și nevoile individului, precum și speranțele și dorințele sale, într-o procesiune pestriță de idei și halucinații de tip iluzoriu. Ea servește drept apărare, refugiu, evadare, precum și ca o împlinire a dorințelor”.2 În conformitate cu prognosticul său benign, accentul principal în managementul psihozei reactive este psihoterapia de susținere însoțită de o scurtă perioadă de tratament cu doze mici de medicamente antipsihotice și/sau anxioase.
Ambii pacienți au devenit nu numai liberi de simptome, ci au dobândit o înțelegere deplină a situației care a dus la psihoză și au putut să-și continue viața. Acest lucru subliniază importanța categoriei de psihoză reactivă în diagnosticul diferențial al psihozelor acute. Fără o înțelegere empatică a situației pacientului și a asocierii dintre situație și prezentarea clinică, doar prin catalogarea simptomelor, diagnosticul ar fi putut fi cu ușurință schizofrenie, psihoză schizoafectivă sau tulburare afectivă bipolară. Psihoza reactivă nu poate fi pe deplin caracterizată prin simptomele sale, deoarece poate apărea aproape întreaga gamă de simptomatologie psihiatrică. Simptomele individuale sunt schimbătoare; ele apar, se estompează și fuzionează.1-5 Prin urmare, diagnosticul depinde mai puțin de anumite grupuri de simptome bine circumscrise decât de totalitatea (Gesamtbild) tabloului clinic. În consecință, delimitarea psihozei reactive de alte psihoze ar trebui să se facă pe baza altor caracteristici decât simptomele sau sindroamele individuale. (De exemplu, tabloul clinic al unei stupoare reactive urmate de o perioadă de agitație confuză, așa cum se observă în cazul 1, poate fi imposibil de distins, din punct de vedere transversal, de o depresie severă sau de un episod acut de schizofrenie).
După împărțirea lui Schneider a „reacțiilor psihice anormale”,4 se disting în mod obișnuit trei forme de psihoze reactive: psihoza afectivă, psihoza paranoidă și psihozele care prezintă tulburări de conștiință.1, 5 Cea din urmă include stările de stupoare și confuzie. Tabloul clinic poate varia de la o cultură la alta. Pandurangi și Kapur au constatat că pacienții lor indieni prezentau mai mult comportament histrionic, excitație și tulburări de somn și mai puțină confuzie, iritabilitate și depresie decât omologii lor scandinavi.6
Psihoza indusă de medicamente reprezintă un diagnostic diferențial important, prezentând trăsături care se suprapun peste psihoza reactivă, cum ar fi un debut acut sau brusc, simptome psihotice fragmentate și tulburări de conștiință fluctuante. Diagnosticul corect se bazează pe un test de depistare a drogurilor, o anamneză adecvată și o observație clinică mai îndelungată.
Psihoza reactivă a fost inclusă în ICD-8 și ICD-9 ca „depresie reactivă, excitație reactivă, confuzie reactivă, reacție paranoidă acută și psihoză reactivă nespecificată” și ca „psihoză reactivă de scurtă durată” în DSM-III și DSM-III-R.7, 8 Cu toate acestea, în ICD-109 și DSM-IV10 nu mai ocupă o categorie separată; în schimb, este subsumată ca subcategorie în „tulburări psihotice acute tranzitorii” și, respectiv, „tulburare psihotică de scurtă durată”, ca „tulburare psihotică acută și tranzitorie cu stres acut asociat” și „tulburare psihotică de scurtă durată cu factor de stres marcat”. Această evoluție este de înțeles în lumina tendințelor recente în clasificarea psihiatrică în care eliminarea judecății subiective este unul dintre obiectivele principale. Diagnosticul psihozelor reactive necesită determinarea legăturii dintre traumă, personalitate și psihoză, un exercițiu care necesită experiență, îndemânare și o empatie considerabilă din partea examinatorului. Prin urmare, nu este surprinzător faptul că stresul este doar ca „specificator” sau „modificator” în clasificările menționate mai sus, iar psihozele reactive ca și categorie independentă au dispărut aproape complet.
Este puțin probabil ca categoria clasică de psihoză reactivă să se suprapună în totalitate fie cu „tulburare psihotică acută și tranzitorie cu stres acut asociat”, fie cu „tulburare psihotică de scurtă durată cu factor de stres marcat”, deoarece există diferențe fundamentale între conceptele care stau la baza categoriilor de diagnostic tradiționale și moderne. După cum s-a menționat mai sus, ICD-10 și DSM-IV impun doar specificarea prezenței unui factor de stres înainte de izbucnirea unei psihoze acute, de obicei scurte. Conceptul psihopatologic clasic de psihoză reactivă merge mai departe, stipulând continuitatea temporală și contextuală între situația stresantă și psihoza care urmează, luând în considerare personalitatea și istoricul de viață al pacientului, inclusiv vulnerabilitatea individuală la traume psihologice.1, 2, 5 Aceste principii stau la baza psihogenezei elaborate de Jaspers.2, 11 Conceptul de psihogeneză (reactivitate psihologică) a fost amplu criticat, mai ales de Lewis,12 pentru că este prea subiectiv și, în consecință, vag. Ca în cazul oricărei activități de diagnosticare în psihiatrie, cunoștințele, abilitățile clinice, experiența și empatia psihiatrului joacă cu siguranță roluri în stabilirea diagnosticului de psihoză reactivă. În ciuda implicării acestor componente subiective în procesul de diagnosticare, cercetări recente au concluzionat că reactivitatea, care reprezintă nucleul diagnosticului de psihoză reactivă, are un nivel acceptabil de fiabilitate între clinicieni din diferite țări13, 14 , ceea ce susține validitatea nominală a psihozei reactive. După cum s-a menționat anterior, spre deosebire de majoritatea categoriilor de diagnostic din clasificările moderne, psihoza reactivă nu poate fi diagnosticată doar prin profilul simptomatic. Cu toate acestea, acest lucru nu ar trebui să facă psihoza reactivă neapărat incompatibilă cu practica diagnostică recentă, deoarece tulburarea de adaptare, de exemplu, se bazează, de asemenea, pe principii diagnostice similare, și anume asumarea unui rol etiologic al unui eveniment de viață stresant și conectarea acestui eveniment de viață advers la o tulburare psihiatrică definită doar vag prin simptomele sale.
Nu contează ce entități sancționează clasificările moderne, bazate pe consens, o serie de rapoarte de caz din trecut și recente11, 15-17 și serii de cazuri6, 18 , studii de urmărire19 și de genetică clinică20 atestă validitatea clinică (de față) a psihozelor reactive. S-au făcut încercări de a operaționaliza descrierile clasice ale psihozelor reactive.21
Nu de puține ori, psihozele reactive sunt denumite „a treia psihoză”, ocupând o poziție intermediară între psihozele schizofrenice și cele afective. Aceasta este în mod clar o neînțelegere. Psihozele cicloide22 , psihozele atipice23, 24 , psihozele schizofreniforme25 sau conceptul original de psihoză schizoafectivă26 , toate acestea fiind conceptualizate ca o „a treia psihoză”, împărtășesc unele caracteristici clinice similare cu psihoza reactivă, dar, cu toate acestea, sunt fundamental diferite de psihoza reactivă. „A treia psihoză”, care reprezintă o tranziție între schizofrenie și boala maniaco-depresivă, este privită ca un „proces”, spre deosebire de „reacție”, în termenii psihopatologici ai lui Jaspers.2 Spre deosebire de psihoza reactivă, conținutul experiențelor patologice și evoluția în „a treia psihoză” devine curând independent de evenimentul de viață stresant care a precipitat-o, dacă a existat vreunul, iar psihoza își ia cursul și rezultatul în mare parte autohton.
Obiectivul acestei revizuiri a fost de a atrage atenția asupra unei categorii de diagnostic, care a figurat în literatura psihiatrică timp de câteva decenii, în principal pe baza experienței clinice. Forma originală de psihoză reactivă a dispărut înainte de a se face încercări serioase de validare a acestei categorii de diagnostic. În ultimele două decenii, au existat relativ puține cercetări clinice și chiar mai puține cercetări biologice privind psihoza reactivă. O amplă căutare manuală și asistată de calculator a literaturii de specialitate nu a reușit să găsească niciun studiu neuroimagistic sau neurochimic care să implice subiecți cu psihoză reactivă.27 În prezent, conceptul de psihoză reactivă este cu greu recunoscut, cu atât mai puțin utilizat în practica clinică în afara Scandinaviei. Pe lângă implicațiile asupra managementului, recunoașterea mai largă a psihozei reactive și delimitarea acesteia de alte tulburări psihotice acute ar fi importantă pentru a oferi eșantioane de subiecți mai omogene din punct de vedere clinic pentru cercetarea psihiatrică.