Inficiência de pseudocolinesterase atípica e testes
A deficiência de pseudocolinesterase é uma condição incomum que está presente em cerca de 1 em cada 3.200 a 5.000 pessoas . Embora seja uma condição genética autossômica recessiva, esta condição é mais prevalente em certas populações, incluindo a comunidade judaica persa e os nativos do Alasca. Uma mutação no gene da butirilquinesterase (BCHE) causa a formação de uma enzima pseudo-colinesterase anormal, resultando em deficiência de pseudo-colinesterase. Esta condição é herdada como um traço autossômico recessivo localizado no cromossomo 3 (3q26.1-26.20), saltando gerações, pois os indivíduos afetados são filhos de pais não afetados. Heterozigotos para esta condição produzem uma resposta de nível médio em comparação com os indivíduos homozigotos dominantes e homozigotos recessivos. Embora muitos indivíduos possam ser suspeitos de deficiência de pseudocolinesterase ou com histórico familiar de ação prolongada à succinilcolina, testes podem ser feitos antes da cirurgia para determinar se um indivíduo tem a condição de deficiência de pseudocolinesterase. Esses testes/indicadores pré-operatórios incluem história genética, história médica prévia, níveis de enzimas pseudocolinesterase, número de dibucaína e número de fluoretos. As causas adquiridas de deficiência de pseudocolinesterase incluem doença renal crônica, insuficiência hepática, desnutrição, queimaduras graves, malignidade, medicações, gravidez e após circulação extracorpórea .
Succinilcolina em intubação emergente
Succinilcolina introduzida pela primeira vez em 1949. É um relaxante muscular despolarizante usado para indução rápida e intubação durante a anestesia geral. Embora o início rápido da succinilcolina permita o início rápido de condições de intubação sem precedentes a partir de outras alternativas, a succinilcolina tem uma duração de efeito ultra curta em comparação com as alternativas disponíveis. A succinilcolina funciona como um agonista da acetilcolina, imitando a ação da acetilcolina através da despolarização da membrana pós-juncional. O mecanismo da succinilcolina funciona pela despolarização persistente e subsequente bloqueio dos receptores nicotínicos pós-sinápticos de acetilcolina nas junções neuromusculares. Os agentes bloqueadores neuromusculares (NMBA) proporcionam um bloqueio consistente, permitindo condições de entubação rápida, durante a gestão eletiva ou de emergência das vias aéreas. Devido às múltiplas complicações relacionadas à succinilcolina, mais anestesiologistas reduziram seu uso em situações de emergência e intubação eletiva e com a disponibilidade de relaxantes musculares mais novos, não despolarizantes e com menores efeitos colaterais. A Food and Drug Administration (FDA) emitiu um aviso de caixa preta em 1993 para succinilcolina após uma série de paradas cardíacas relacionadas com hipercalemia em crianças com distrofia muscular não diagnosticada. A parada cardíaca relacionada à hipercalemia também ocorre em adultos com histórico de acidente vascular cerebral, queimaduras, imobilização prolongada e lesão medular. Outros efeitos colaterais relacionados à succinilcolina são hipertermia maligna, espasmo masseter, mialgia, anafilaxia, aumento da pressão intracraniana (PIC) e pressão intra-ocular .
Rocurônio e sugammadex na intubação de emergência
Rocurônio é um relaxante muscular não despolarizante que facilita as condições de intubação durante a anestesia geral e proporciona relaxamento muscular adequado para facilitar os procedimentos cirúrgicos. O Rocuronium funciona bloqueando as subunidades alfa nicotínicas do receptor de acetilcolina da sinapse neuromuscular, bloqueando qualquer possibilidade de despolarização ou a condução do potencial de ação . O rocurônio tem um tempo de início mais longo (90 segundos com 1,2 mg/kg de peso corporal) e uma longa duração de ação (30 – 40 minutos) do que a succinilcolina . Em um estudo feito por Patanwala et al. no departamento de emergência, succinilcolina e rocurônio proporcionaram condições entubantes iguais e sucesso na primeira tentativa . Os efeitos do rocurônio são revertidos com a administração de sugammadex, uma droga de reversão neuromuscular. Sugammadex é um composto de 72-carbono que é unido através de ligações de 1-4 glicosil produzidos a partir de ligações de amido . Sugammadex mecanismo de reversão dos efeitos do rocurônio é quelatar a molécula livre para formar um complexo mais estável . A formação deste complexo apertado causa uma mudança no gradiente do rocurônio livre, fazendo com que o rocurônio livre se mova do tecido para o plasma do indivíduo . O movimento do rocurônio para o plasma permite a redução do efeito de relaxamento muscular, restaurando a contração normal no indivíduo . A dose de sugammadex (2 – 16 mg/kg de peso corporal) é baseada no número de torções na monitorização neuromuscular (treino de quatro – TOF). Após dar rocurônio como parte da anestesia geral com monitorização TOF, na presença de dois torques (T2), a dose de sugammadex (2 mg/kg de peso corporal) reverte o bloqueio neuromuscular (NMB). Se o paciente não apresentava torções na monitorização de TOF, mas na presença de uma a duas contrações póstetânicas (PTCs), o sugammadex 4 mg/kg proporciona reversão do NMB. Em situações de emergência, como “não consegue ventilar” ou “não consegue intubar”, para reverter o efeito relaxante muscular do rocurônio, é utilizada uma dosagem de 16 mg/kg. A desvantagem do rocurônio é uma maior incidência de anafilaxia (1:22.000), mas a incidência não é superior à succinilcolina (1:2000) . A duração da ação do rocurônio foi prolongada em pacientes com doença renal .