Răspunsul imunitar înnăscut este un mecanism universal de apărare a gazdei împotriva infecțiilor. Acesta funcționează pe baza unor receptori speciali numiți PRR (pattern-recognition receptors) care recunosc structuri microbiene conservate numite PAMP (pathogen-associated molecular patterns). Datorită PRR-urilor, organismul uman este capabil să facă distincția între antigene proprii și antigene străine. Receptorii de tip Toll (TLR) sunt un grup de PRR care joacă un rol crucial în recunoașterea „pericolului” și în inducerea răspunsului imunitar. Celulele sistemului imunitar (macrofagele, celulele dendritice, mastocitele, eozinofilele, neutrofilele, limfocitele B), celulele epiteliale, endoteliul, cardiomiocitele și adipocitele, toate recunosc agenții patogeni prin intermediul TLR-urilor. Stimularea TLR prin intermediul produselor microbiene activează răspunsul imunitar înnăscut. Aceasta are ca rezultat o sinteză crescută a substanțelor antibacteriene și a citokinelor proinflamatorii, precum și activarea maturării celulelor dendritice (expresia crescută a moleculelor co-stimulatoare și a antigenelor MHC), devenind astfel mai eficiente în prezentarea antigenelor. În unele cazuri, răspunsul imunitar înnăscut nu este capabil să elimine infecția și necesită inducerea răspunsului imunitar adaptativ. Atunci când sunt activate prin intermediul TLR-urilor, celulele prezentatoare de antigen (APC) eliberează niveluri ridicate de citokine proinflamatorii (TNF-alfa, IL-1, IL-6, IL-8 și IL-12), chemokine și oxid nitric (NO) și prezintă o expresie crescută a moleculelor co-stimulatoare (CD40, CD80, CD86). Toate aceste modificări ale funcției APC permit inducerea răspunsului imun adaptativ, în care atât limfocitele T, cât și cele B joacă un rol crucial. TLRs joacă, de asemenea, un rol în reglarea răspunsului imun prin influența directă sau indirectă asupra funcției celulelor T reglatoare CD4+ CD25+ (Tregs), ceea ce duce la inducerea acestora și la suprimarea ulterioară a răspunsului imun sau la o inversare a suprimării (contrasupresie).