Abstract
Aglomerarea plachetară este un fenomen comun de laborator care complică sau exclude raportarea numărului de trombocite. Este adesea, dar nu întotdeauna, un fenomen cauzat în mod obișnuit de anticoagulantul EDTA. În acest articol, discutăm un caz al unei fete de 14 ani la care s-a constatat aglomerarea plachetară și discutăm despre analizele la care a fost supusă pentru a investiga pseudotrombocitopenia sa.
1. Prezentare clinică
O fată de 14 ani s-a prezentat la spitalul nostru cu plângere de dureri abdominale. Examenul fizic a fost neremarcabil. Ea nu avea simptome de sângerare. Anamneza medicală anterioară a pacientei era semnificativă pentru sindromul Klippel-Feil și pierderea auzului. Numărătoarea anterioară a trombocitelor fusese în limite normale. Preocupările clinice ale numărului ei actual scăzut de trombocite au inclus purpura trombocitopenică idiopatică și suprimarea măduvei osoase de către o boală virală.
2. Teste de laborator și rezultate ale frotiului de sânge periferic
Contul de trombocite obținut pe proba recoltată în anticoagulant cu acid etilendiaminotetraacetic (EDTA) a fost de 80.000 mm3. Hemoglobina (Hgb) și WBC au fost normale. La examinarea frotiului de sânge periferic (PB), s-a observat aglomerarea trombocitelor. Testarea repetată pe o probă recoltată în citrat de sodiu a arătat un număr la fel de scăzut de trombocite, iar frotiul PB a arătat, de asemenea, aglomerări de trombocite. În figura 1 este furnizată o fotomicrografie a frotiului PB colorat.
S-a suspectat o pseudotrombocitopenie dependentă de EDTA (EDTA-PTCP) și clinicianul a fost sfătuit să trimită o probă într-un tub cu heparină. Testarea repetată a noii probe presupuse a fi recoltate în heparină a arătat un număr normal de trombocite. Au fost trecute în revistă datele hemografice / numărul de trombocite obținute în lunile anterioare de îngrijire de urmărire; a se vedea Tabelul 1.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Întâlnirea descrisă în acest raport de caz. Prelevarea de probe într-un tub de heparină a fost notată în înregistrări, dar nu a putut fi verificată. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
3. Discuție
Pudotrombocitopenia dependentă de EDTA (EDTA-PTCP) este un fenomen comun de laborator cu o prevalență estimată de 0,1%-2% la pacienții spitalizați . Se datorează aglutinării in vitro a trombocitelor în tubul de recoltare a sângelui cauzată de autoanticorpi IgM/IgG direcționați împotriva epitopilor de pe glicoproteina (GP) IIb/IIIa de la suprafața trombocitelor. EDTA induce o modificare de conformație în GPIIb/IIIa, expunând acești epitopi și determinând aglutinarea plachetară . Utilizarea unui anticoagulant alternativ, cum ar fi citratul sau heparina, poate fi utilă. Cu toate acestea, până la 17% dintre pacienții cu EDTA-PTCP prezintă acest fenomen și cu citrat .
Bizzaro a efectuat un studiu amplu al cazurilor de EDTA-PTCP și a constatat că 83% aveau anticorpi antiplachetarieni. Fenomenul nu a fost legat de vârstă sau de sex și nici nu a fost asociat cu o anumită patologie sau cu utilizarea unor medicamente specifice. Acesta a arătat că PTCP dependentă de EDTA este un fenomen legat de prezența autoanticorpilor naturali cu activitate antiplachetară și nu este asociat cu nicio semnificație patologică .
Este important să se diferențieze trombocitopenia asociată cu EDTA de cea întâlnită în boala von Willebrand de tip 2B (vWD tip 2B). Kumar și colegii au raportat un caz de vWD tip 2B la un copil care a fost interpretat greșit ca fiind EDTA-PTCP . Pacientul s-a prezentat cu vânătăi extinse. Hemograma a arătat trombocitopenie, profilul de coagulare de bază a fost normal, iar frotiul PB a arătat aglomerarea plachetară. Din cauza severității vânătăilor, s-a suspectat abuzul asupra copilului, deoarece inițial trombocitopenia a fost interpretată greșit ca fiind cauzată de aglomerarea plachetară legată de EDTA. Alte analize de coagulare au evidențiat o activitate scăzută a antigenului factorului von Willebrand și a cofactorului ristocetină, iar testele moleculare au confirmat vWD tip 2B . Acesta din urmă este un consum in vivo de trombocite, ceea ce duce la o trombocitopenie adevărată. În plus, din cauza naturii consumatoare și a activității regenerative compensatorii în linia celulară megacariocitară, care determină o „deplasare spre stânga” a trombocitelor, volumul plachetar mediu (MPV) este crescut în vWD tip 2B. Această observație morfologică poate ajuta la separarea suplimentară a celor două afecțiuni în mod prezumtiv la examinarea frotiului PB; a se vedea figura 2 pentru comparația morfologică și tabelul 2 pentru caracteristicile comparative.
|
||||||||||||||||||||||||
(a)
(b)
(c)
(d)
.
(a)
(b)
(c)
(d)
Alți factori preanalitici posibili care trebuie luați în considerare la investigarea aglomerărilor de trombocite includ metoda de recoltare, și anume, prelevare venoasă capilară sau cu linie. Colecțiile capilare sunt predispuse la coagulare și la formarea de aglomerări de trombocite. Infecția virală, drogurile și medicamentele, în special agenții chimioterapeutici, sunt toți posibili inductori ai aglomerării plachetare .
Cluarea se poate datora, de asemenea, unei combinații a mai multor factori de mai sus și este posibil ca o infecție virală tranzitorie să fi fost o cauză de confuzie la pacientul nostru (a se observa limfocitele atipice care sugerează o infecție virală observate în figura 1 și rezultatele hemogramei enumerate în tabelul 1 care arată fluctuația nivelurilor WBC, RBC și Hgb care coincid cu episoadele de aglomerare și care revin la niveluri normale împreună cu numărul de trombocite).
4. Recomandări
Din punct de vedere practic de laborator, investigarea aglomerării plachetare poate include următorii pași până la obținerea unui frotiu fără aglomerare, menționând că pașii 3 și 4 sunt rezervați pentru cazurile rare, în care pașii 1 și 2 nu rezolvă aglomerarea plachetară.
Pașa 1. Se verifică metoda de prelevare a sângelui (de exemplu, înțepătură cu degetul versus venipunctură versus puncție venoasă versus puncție cu linie) și se exclude coagularea legată de metoda de recoltare.
Etapa 2. Testați o probă de sânge recoltată în citrat de sodiu.
Dacă coagularea persistă, continuați la etapa 3.
Etapa 3. Testați o probă recoltată în heparină. Dacă etapa 3 nu este posibilă, treceți la etapa 4.
Etapa 4. Obțineți o probă în oxalat de amoniu și numărați trombocitele utilizând o grilă de hemocitometru, dacă este disponibilă, conform metodelor descrise.
Analizoarele moderne de hematologie „marchează” aglomerările de trombocite, iar acest lucru ar trebui să determine o verificare manuală prin examinarea unui frotiu de PB colorat. Raportarea numărului de trombocite pe probe care prezintă aglomerări de trombocite poate fi o provocare. O abordare recomandată este să nu se dea o valoare a rezultatului plachetar pentru o probă cu aglomerări dacă numărul de trombocite al instrumentului este sub limitele inferioare ale normalului, să se raporteze aglomerarea și să se recomande unul dintre pașii descriși mai sus. Dacă numărul de trombocite al instrumentului pentru o probă se află în limitele normale sau peste limitele normale, se poate da o valoare cu un comentariu adăugat care să noteze prezența aglomerărilor de trombocite și să sugereze că adevăratul număr este probabil mai mare decât cel raportat.
Interesele concurente
Autorii declară că nu există interese concurente în ceea ce privește publicarea acestei lucrări.
.