Manifestări oftalmologice ale hipertensiunii arteriale

Modificările hipertensive acute și cronice se pot manifesta la nivelul ochilor, din cauza modificărilor acute ale hipertensiunii maligne și, respectiv, din cauza modificărilor cronice ale hipertensiunii sistemice pe termen lung.

Aplicarea oculară în contextul hipertensiunii maligne a fost descrisă pentru prima dată de Liebreich, în 1859. Hayreh, în decursul anilor 1970 și 1980, a elucidat mecanismele fiziopatologice pentru afectarea oculară și a descris constatările clinice prin observații directe ale managementului pacienților și modele animale. În mod fundamental, efectele oculare ale hipertensiunii arteriale decurg din impactul hipertensiunii asupra vasculaturii oculare.

Schimbările oculare pot fi constatarea inițială la un pacient asimptomatic cu hipertensiune arterială, necesitând o trimitere la medicul primar. În alte cazuri, un pacient simptomatic poate fi trimis la un oftalmolog pentru probleme vizuale cauzate de modificările hipertensive.

Diagnosticarea promptă și precisă a retinopatiei hipertensive, în special atunci când este asociată cu hipertensiune malignă, este necesară pentru a evita morbiditatea vizuală și sistemică. În plus, educația adecvată a pacientului în ceea ce privește dieta adecvată, exercițiile fizice și respectarea medicației este crucială. Pentru resurse excelente de educație a pacienților, vizitați Centrul de ochi și vedere și Centrul de diabet de la eMedicineHealth. De asemenea, consultați articolele de educație a pacienților de la eMedicineHealth Hipertensiune oculară, Hipertensiune arterială și Boala oculară diabetică.

Anatomie

Arterele renale sunt arteriole histologice cu calibre de 100 µm și fără lamă elastică internă sau înveliș muscular continuu. Modificările în diametrul luminal al arteriolelor sunt cea mai importantă componentă în reglarea presiunii arteriale sistemice. Rezistența fluxului este echivalentă cu puterea a patra a diametrului. Prin urmare, o scădere de 50% a lumenului are ca rezultat o creștere de 16 ori a presiunii.

Arteriolele și capilarele retinale sunt similare din punct de vedere anatomic cu vasele cerebrale prin faptul că prezintă mecanisme autoregulatoare și joncțiuni strânse pentru a menține bariera hemato-oculară. Arteriolele și capilarele coroidiene au fenestrații (adică nu prezintă barieră hemato-oculară) și nu prezintă autoreglare. Vasele capului nervului optic prezintă caracteristici intermediare cu autoregulație, dar o barieră hemato-oculară incompetentă ca urmare a vaselor coroidiene peripapilare.

Din cauza diferențelor vasculare dintre retină, coroidă și nervul optic, fiecare dintre aceste regiuni anatomice răspunde diferit la hipertensiune arterială. Împreună, însă, ele reprezintă tabloul clinic al răspunsului ocular la hipertensiunea arterială sistemică.

Pentru mai multe informații, vezi Hipertensiune arterială.

Modificări vasculare hipertensive

Modificările arteriosclerotice sunt modificări cronice care rezultă din hipertensiunea arterială sistemică. La nivelul retinei, predomină ateroscleroza și arteroscleroza.

Potrivit lui Spencer, reflexul luminos normal al vaselor retiniene este format de reflexia de la interfața dintre coloana sanguină și peretele vasului. Inițial, grosimea crescută a pereților vaselor face ca reflexul să fie mai difuz și mai puțin luminos. Progresia sclerozei și a hialinizării face ca reflexul să fie mai difuz, iar arteriolele retiniene să devină roșu-brun. Acest lucru este cunoscut sub numele de copper wiring.

Scleroza avansată a vaselor retiniene duce la creșterea densității optice a pereților vaselor de sânge retiniene; acest lucru este vizibil la oftalmoscopie ca un fenomen cunoscut sub numele de înveliș al vaselor. Atunci când suprafața anterioară este implicată, întregul vas apare opac (învelișul în formă de țeavă). Permeabilitatea acestor vase a fost demonstrată prin angiografie cu fluoresceină. Atunci când învelișul înconjoară peretele, se obține un vas cu fir de argint.

Atenuarea generalizată a arteriolelor rezultă din vasospasmul difuz, care apare atunci când o creștere semnificativă a tensiunii arteriale a persistat pentru o perioadă apreciabilă. A fost observată o relație între îngustarea calibrului arteriolei și înălțimea presiunii diastolice. Creșterea presiunii intraluminale fie în arteriolele retinei, fie în artera centrală a retinei, determină îngustarea arteriolelor.

Wang și colab. au analizat incidența modificărilor microvasculare asociate cu hipertensiunea arterială sistemică la 2058 subiecți. Ei au identificat că îngustarea arteriolelor focale a fost strâns legată de controlul hipertensiunii. Ei au postulat că prezența îngustării focale a arteriolelor a fost precursorul unor anomalii microvasculare mai recunoscute asociate cu hipertensiunea arterială.

Îngustarea focală apare din cauza spasmului zonelor locale ale musculaturii vasculare. Spencer a speculat că fie edemul din interiorul și din jurul peretelui vasului, fie spasmul vascular duce la îngustarea focală, care poate deveni permanentă odată cu fibroza.

În nickingul arteriovenos (semnul Gunn), circulația împiedicată are ca rezultat o venă dilatată sau umflată la periferia încrucișării, provocând constricții în clepsidră de ambele părți ale încrucișării și umflături de tip anevrismal. Ikui a observat că membranele bazale arteriole și venoase sunt aderente cu fibre de colagen comune în punctele de încrucișare. Îngroșarea membranei bazale și a mediilor arteriolelor în cazul hipertensiunii arteriale se suprapun pe venă și provoacă fenomenul de încrucișare. Mimatsu a afirmat că modificările de încrucișare se datorează îngroșării sclerotice a peretelui venulei și nu comprimării de către arteriole, în timp ce Seitz a atribuit fenomenul de încrucișare sclerozei vasculare și proliferării celulelor gliale perivasculare și nu comprimării venoase.

Scleroza poate scurta sau elonga arteriolele retiniene, cu ramificații care se desprind în unghiuri drepte. Această modificare a lungimii deviază venele la nivelul tecii comune și modifică traseul venei (semnul Salus). Potrivit lui Albert et al, unghiul inițial de încrucișare, gradul de îngroșare vasculară și diferența de presiune influențează acest fenomen.

Schimbări acute ale retinei hipertensive (retinopatie hipertensivă)

Schimbările în circulația retiniană în faza acută a hipertensiunii arteriale implică în primul rând arteriolele terminale mai degrabă decât arteriolele retiniene principale. Modificările arteriolelor retiniene principale sunt observate și recunoscute ca un răspuns la hipertensiunea arterială sistemică cronică.

Primul descris de Hayreh, transudatele intraretiniene periarteriolare focale (FIPT) sunt observate în hipertensiunea arterială malignă. Constituite din leziuni mici, albe, focale, ovale, în profunzimea retinei, acestea sunt asociate cu vasele arteriolelor majore și se numără printre cele mai timpurii leziuni retiniene cauzate de hipertensiunea arterială malignă.

FIPT-urile pot fi legate de dilatarea arteriolelor terminale și de ruperea mecanismelor de autoreglare din cauza unei creșteri acute, maligne a tensiunii arteriale. Acest lucru duce la ruperea barierei hemato-retiniene, permițând transudația și acumularea de macromolecule. FIPT-urile nu sunt asociate cu obliterarea capilară și nu sunt pete de vată de bumbac. Ele sunt hiperfluorescente și prezintă scurgeri la angiografia cu fluoresceină.

Lesiuni albe, pufoase, care se găsesc la nivelul stratului de fibre nervoase, petele ischemice retiniene interne, numite și pete de vată de bumbac, sunt localizate mai frecvent la polul posterior și sunt legate de distribuția capilarelor peripapilare radiale. Aceste pete de vată de bumbac durează aproximativ 3-6 săptămâni înainte de a dispărea. Aspectul lor angiografic cu fluoresceină este hipofluorescent din cauza neperfuziunii și a abandonului capilar.

Oliterarea capilară are ca rezultat dezvoltarea de microanevrisme, vase de șunt și colaterale. Hayreh a remarcat faptul că dezvoltarea hemoragiilor retiniene blot nu este nici o constatare precoce, nici o constatare vizibilă asociată cu hipertensiunea malignă.

Coroidopatia hipertensivă acută

Efectele hipertensiunii arteriale asupra coroidei sunt legate de diferențele anatomice și funcționale găsite în vasculatura coroidiană, în comparație cu vasculatura retiniană. Inervația simpatică face ca arteriolele terminale să fie mai sensibile la vasoconstricție. Fenestrațiile din capilare și lipsa, în consecință, a unei bariere hemato-oculare permit trecerea liberă a macromoleculelor. Lipsa autoregulației crește susceptibilitatea la presiuni de perfuzie ridicate.

Schimbările ischemice acute ale coriocapilarelor și ale epiteliului pigmentar retinian suprapus au ca rezultat leziuni acute și focale ale epiteliului pigmentar retinian. Aceste pete albe, focale, la nivelul epiteliului pigmentar retinian sunt similare cu FIPT-urile.

Decolările seroase de retină, care afectează preferențial regiunea maculară, cauzează dezlipiri de retină neurosenzoriale (NSRD) și edem macular cistoid. Afectarea ischemică a epiteliului pigmentar al retinei duce la ruperea barierei hemato-retiniene. Hayreh a observat că prezența NSRD a fost corelată cu gradul de întrerupere a circulației coroidiene.

Nevropatie optică hipertensivă acută

Edemul discului optic este o manifestare primară a neuropatiei optice hipertensive. Alimentarea cu sânge a nervului optic ajunge prin arterele ciliare posterioare și vasele coroidiene peripapilare. Vasoconstricția și ischemia coroidiană în cadrul hipertensiunii maligne au ca rezultat edemul discului optic și staza fluxului axoplasmatic.

Schimbări cronice hipertensive ale retinei

Schimbările cronice hipertensive ale retinei includ următoarele (vezi Modificări vasculare hipertensive):

• Arterioloscleroză – Îngustarea localizată sau generalizată a vaselor

• Copper wiring și silver wiring al arteriolelor ca rezultat al arteriolozei (vezi Evaluare.)

• Cuparea arteriovenoasă (AV) ca urmare a arterioiosclerozei

• Hemoragii renale

• .

  Pierderi ale stratului de fibre nervoase

• Creșterea tortuozității vasculare

• Schimbări de remodelare datorate neperfuziei capilare, cum ar fi vasele de derivație și microanevrismele

Schimbări coroidiene hipertensive cronice

Schimbările epiteliului pigmentar retinian includ dezvoltarea unei granularități pigmentare difuze și a unui aspect mâncat de molii. Zone de aglomerare și atrofie a epiteliului pigmentar retinian (pete Elschnig), care se formează din leziunile focale acute albe ale epiteliului pigmentar retinian. Petele triunghiulare de atrofie rezultă din ocluzia unui vas coroidian de calibru mai mare

Schimbări cronice hipertensive ale nervului optic

Paloarea discului optic se dezvoltă în hipertensiunea cronică.

.