Sunteți chemați la locul unei structuri mari care s-a prăbușit în urma unui accident în timpul demolării. La sosire, sunteți informat că există mai multe victime în casă, iar echipajele de pompieri și de salvare extrag pacienții cât mai repede și mai sigur posibil.
Sunteți anunțat despre un pacient prins cu o grindă metalică mare sprijinită pe femurul stâng. Echipajele de pompieri și de salvare stabilizează cu atenție structurile de susținere din jur și estimează că extragerea pacientului va fi prelungită.
Pacientul este alert, capabil să vorbească cu membrii echipajului de salvare și nu raportează alte plângeri în afară de durerea severă a piciorului stâng.
Vă pregătiți pentru extragerea sa luând în considerare orice traumă ortopedică potențială la nivelul piciorului stâng al pacientului, precum și modul de gestionare a leziunii sale prin strivire și a eliberării toxinelor asociate despre care știți că pot apărea.
Sindromul de strivire
Sindromul de strivire este o afecțiune medicală caracterizată prin simptome sistemice semnificative rezultate din toxinele eliberate de țesutul muscular strivit. Leziunile prin strivire sunt frecvent întâlnite în cazul traumatismelor grave și includ distrugerea directă a țesuturilor moi, leziuni osoase și ischemia membrelor.
Până la 40% dintre supraviețuitorii prăbușirii clădirilor cu mai multe etaje suferă de sindrom de strivire. Și este important de reținut că rabdomioliza indusă de strivire este cea mai frecventă cauză de deces în urma cutremurelor, în afară de traumatismele directe.1
În mod obișnuit, eliberarea de toxine are loc atunci când reperfuzia zonei lezate este întârziată cu 4-6 ore. Cu toate acestea, în funcție de gravitatea leziunii și de gradul de compresie a compartimentului muscular, eliberarea toxinelor poate avea loc în doar 60 de minute.
De exemplu, presiuni intracompartimentale de doar 40 mmHg, care durează mai mult de opt ore, pot precipita acest sindrom. Știind că presiunile din compartimentul muscular pot ajunge până la 240 mmHg într-un context de traumă, vă puteți imagina cât de repede se poate dezvolta acest sindrom. (A se vedea figura 1.)
Specimen de sex masculin de 86 de ani, partea inferioară a piciorului stâng, țesut parțial îmbălsămat. Fotografie prin amabilitatea lui Jennifer Achay, Centre For Emergency Health Sciences
După ce se produc leziuni musculare și tisulare, o cascadă de evenimente duce la revărsarea conținutului intracelular.
Forța de strivire provoacă o leziune mecanică directă a sarcolemei celulei musculare, ceea ce duce la eliberarea de sodiu și calciu, la distrugerea celulară enzimatică continuă și la un aflux de apă.
Afluxul de apă are ca rezultat sărăcirea volumului intravascular, ceea ce duce la hipotensiune.2 Odată cu prinderea continuă a membrului pacientului, hipoperfuzia se agravează, contribuind la hipoxia tisulară.
Această hipoxie forțează metabolismul pe calea anaerobă, ducând la creșterea formării de acid lactic. Eliberarea suplimentară de toxine de la nivelul membrului va rămâne localizată la locul traumatismului, deoarece întoarcerea venoasă proximală la locul leziunii este împiedicată.
După ce cauza leziunii prin strivire și presiunea este eliberată, toate toxinele din componentele celulare ale țesutului lezat vor fi eliberate pe cale sistemică. Această eliberare sistemică poate fi în cele din urmă fatală, ceea ce ar trebui să determine prudență extremă și îngrijire timpurie atunci când se gestionează un pacient cu o potențială leziune prin strivire.
Cele mai importante componente dăunătoare eliberate în timpul leziunii prin strivire sunt mioglobina și potasiul. Mioglobina se poate acumula în rinichi mai repede decât poate fi eliminată, provocând leziuni ale celulelor tubulare renale, ceea ce duce la insuficiență renală acută. Potasiul care se scurge din celulele lezate va crește potasiul intravascular, putând duce la disritmii fatale.
Exemple de alte toxine eliberate de celulele lezate includ: acidul lactic, histamina, oxidul nitric și tromboplastina. Acidul lactic provoacă acidoză metabolică și, ca și potasiul, poate duce la disritmii cardiace. Eliberarea de histamină cauzează vasodilatație și bronhoconstricție, ceea ce duce la dispnee și posibilă detresă respiratorie. Oxidul nitric poate agrava șocul hipovolemic prin faptul că provoacă vasodilatație. Tromboplastina poate duce la coagulare intravasculară diseminată.
Au fost identificate și alte câteva toxine care provoacă tulburări electrolitice și pot avea un efect negativ, inclusiv acidul uric, calciul, enzimele intracelulare, leucotrienele și fosfatul. Deoarece multe dintre toxinele eliberate cauzează vasodilatație, aceasta duce la creșterea scurgerii patului capilar, edem, a treia spațiere a lichidelor și hipotensiune arterială.
Reanimarea precoce este imperativă pentru a preveni hipovolemia și disritmiile cardiace.
Dacă administrarea de fluide nu este posibilă din cauza situației de prindere în capcană, trebuie luată în considerare utilizarea pe termen scurt a unui garou pe membrul afectat în timpul extracției până când se poate stabili accesul IV.
Reanimarea timpurie prespitalicească cu soluție salină normală IV este vitală pentru prevenirea mortalității. Au fost observați pacienți care au intrat în stop cardiac la doar câteva secunde după ce au fost salvați de la izolare. Cauzele timpurii ale stopului se datorează în mod obișnuit hipovolemiei, hiperkaliemiei și acidozei metabolice severe, după cum s-a menționat anterior.
Dacă pacientul nu intră în stop cardiac, eșecul resuscitării timpurii adecvate poate cauza complicații întârziate, inclusiv insuficiență renală, sepsis, sindrom de detresă respiratorie acută și coagulare intravasculară diseminată.
Managementul pacienților cu leziuni prin strivire
Managementul pacientului cu leziuni prin strivire începe cât mai curând posibil în condiții de siguranță, în mod ideal în timp ce pacientul este încă prins în capcană. Dacă furnizorul prespitalicesc poate avea acces în siguranță la pacient, acesta trebuie să înceapă întotdeauna cu triajul traumatismelor, semnele vitale și monitorizarea cardiacă.
Amintiți-vă întotdeauna să tratați durerea din timp. Utilizarea căii intranazale pentru analgezie, prin intermediul unui dispozitiv de atomizare a mucoaselor (MAD) sau a nebulizatorului (dacă nu este disponibil un MAD), ar trebui să fie utilizată înainte de obținerea accesului intravenos.
Fentanilul este o alegere excelentă pentru controlul durerii datorită efectului său redus asupra tensiunii arteriale, dar va trebui probabil să fie redozat de mai multe ori în timpul unei extracții prelungite. Trebuie evitată utilizarea medicamentelor nefrotoxice, cum ar fi ketorolac sau alte AINS.
Din cauza izolării și poziționării, dacă accesul IV reprezintă o provocare, se recomandă utilizarea timpurie a accesului intraosos (IO). Managementul inițial include o hidratare agresivă a fluidelor cu soluție salină normală pentru tratamentul hipovolemiei și pentru a preveni insuficiența renală acută din cauza rabdomiolizei excesive.
În timpul extracției, se recomandă înlocuirea fluidelor izotonice cu soluție salină normală la o rată între 1-2 L pe oră. Lichidele care conțin potasiu, cum ar fi Ringer lactat, trebuie evitate pentru a nu contribui la hiperkaliemie.
Târzierea resuscitării cu lichide poate crește incidența insuficienței renale cu până la 50%. Incidența insuficienței renale este de aproape 100% dacă resuscitarea cu fluide este menținută peste 12 ore. Este important să se prevină insuficiența renală, deoarece este puternic corelată cu mortalitatea (20%-40%).
Pacienții cu comorbidități semnificative, sau cu insuficiență cardiacă congestivă cunoscută, ar trebui să primească în continuare lichide, dar trebuie monitorizați îndeaproape pentru supraîncărcarea cu lichide. În mod special, dacă observați că pacientul devine dispneic sau că dezvoltă crepitații/rahale în timpul auscultației pulmonare, rata de administrare a fluidelor intravenoase trebuie diminuată.
Utilizarea bicarbonatului de sodiu, a acetazolamidei sau a manitolului au fost predate în mod tradițional pentru a ajuta la facilitarea diurezei și la alcalinizarea urinei. Cu toate acestea, studiile care au analizat prevenirea insuficienței renale acute în rabdomioliza traumatică folosind bicarbonat și manitol nu au reușit să demonstreze niciun beneficiu în prevenirea insuficienței renale, a necesității de dializă sau a mortalității. Astfel, utilizarea actuală prespitalicească a bicarbonatului sau a manitolului nu poate fi recomandată.2,6
După ce extracția este reușită, monitorizarea cardiacă este primordială. Monitorizarea precoce și continuă a ECG-ului pentru hiperkaliemie este esențială, astfel încât terapia să poată fi inițiată imediat. Orice semn ECG de hiperkaliemie justifică un tratament cu clorură de calciu, beta agonist (albuterol), insulină/glucoză și bicarbonat de sodiu.4
În spital, resuscitarea agresivă a fluidelor cu monitorizarea electroliților va fi esențială. Unii pacienți vor avea obiective țintă de lichide intravenoase de 2,5 ml/kg/oră, în timp ce alți practicieni monitorizează debitul urinar, cu un obiectiv de 200-300 ml/oră, pentru a încerca să prevină complicațiile renale.6
Dacă insuficiența renală progresează, poate fi indicată dializa. Infecțiile suplimentare secundare la locul traumatismului pot duce la sepsis. Sindromul de compartimentare, în special al membrelor inferioare, este, de asemenea, o sechelă frecventă a leziunilor prin strivire, care poate necesita fasciotomie sau chiar amputarea membrului.
Managementul precoce și agresiv al pacienților cu leziuni prin strivire este imperativ pentru a preveni insuficiența tardivă a organelor, dereglările metabolice și decesul.
Dacă eforturile de salvare nu reușesc sau sunt prelungite, sau dacă pacientul devine instabil din punct de vedere hemodinamic, trebuie luată în considerare amputarea membrului. Controlul durerii în timpul extracției este esențial.
Câțiva salvatori au ezitat să progreseze în extracție din cauza faptului că pacientul striga de durere la orice mișcare a materialului de prindere și poate fi necesară ketamină pentru a facilita extracția în timp util.
Salvarea
Să ne întoarcem la pacientul dumneavoastră: Salvarea v-a anunțat că a securizat zona din jurul pacientului și că este sigur pentru dumneavoastră să ajungeți lângă pacient. Administrați inițial fentanil intranazal cu o bună ameliorare a durerii.
Se începe o linie IO umorală, iar pacientul dvs. a primit deja 2 L de soluție salină normală. Două garouri au fost plasate deasupra locului leziunii în așteptare și nu sunt complet angajate. Pregătiți bicarbonat, clorură de calciu, albuterol, insulină, D50, fentanil, ketamină și mai mult lichid intravenos.
EcG-ul dumneavoastră inițial este tahicardie sinusală cu complexe QRS înguste și unde T neremarcabile. Administrați o doză suplimentară de fentanil și dați semnalul de salvare pentru a elibera membrul pacientului.
Se evaluează extremitatea distală a pacientului și se constată o deformare evidentă. Mișcarea este restricționată de durere, dar sunt prezente pulsuri distale bune și senzația este intactă. Începeți o linie IV de 14 g, piciorul este atelat și agățați al patrulea litru de lichid.
Rețineți că pacientul tremură și începeți măsurile de reîncălzire cu lichid IV încălzit și pături.
Ecograma dumneavoastră repetată în drum spre centrul de traume arată o lărgire a QRS și unde T cu vârfuri ascuțite. Suspectați hiperkaliemie și îi administrați clorură de calciu, albuterol, D50 și insulină în consultare cu controlul medical.
Vă livrați pacientul la centrul de traume, asigurând un control adecvat al durerii, fără alte incidente. La revizuirea QA/QI, constatați că pacientul și-a revenit complet.
Concluzie
Rețineți, leziunile prin strivire sunt o formă diferită de traumă care necesită o mentalitate și o abordare foarte diferită a îngrijirii pacientului. Deteriorarea fiziologică locală poate începe foarte repede, dar efectele sistemice nu sunt observate până când presiunea externă asupra extremității sau părții corpului nu este eliberată.
Prezentarea leziunilor prin strivire poate fi, de asemenea, foarte clandestină, ca în cazul accidentelor de mașină, din cauza întreruperii și deteriorării neurologice senzoriale locale sau centrale.
De aceea, este esențial să se insiste pentru a avea acces cât mai repede posibil la pacient pentru a evalua amploarea posibilă/probabilă a oricărei leziuni prin strivire și pentru a pregăti/monitoriza pacientul înainte ca forțele externe care cauzează leziunea să fie eliberate. Aceasta este singura modalitate de a preveni decesul brusc și complet al pacientului, lucru care se poate întâmpla cu ușurință în acest scenariu.
- Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, editori: Rosen’s emergency medicine: Concepts and clinical practice, ediția a 7-a. Mosby/Elsevier: Philadelphia, p. 2482, 2010.
- Brown C, Rhee P, Chan L, et al. Prevenirea insuficienței renale la pacienții cu rabdomioliză: Bicarbonatul și manitolul fac diferența? J Trauma. 2004;56(6):1191-1196.
- Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, editori: Rosen’s emergency medicine: Concepte și practică clinică, ediția a 7-a. Mosby/Elsevier: Philadelphia, p. 1655, 2010.
- Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Manifestări electrocardiografice ale hiperkaliemiei. Am J Emerg Med. 2000;18(6):721-729.
- Homsi E, Barreiro MF, Orlando JM, et al. Profilaxia insuficienței renale acute la pacienții cu rabdomioliză. Ren Fail. 1997;19(2):283-288.
- Scharman EJ, Troutman WG. Prevenirea leziunilor renale în urma rabdomiolizei: O revizuire sistematică. Ann Pharmacotherapy. 2013;47(1):90—105.