Attivazione delle cellule satelliti e mantenimento del potenziale rigenerativo muscolare dopo la denervazione a lungo termine

Alvin Wong, et al., STEM CELLS

La lesione del nervo motorio si traduce in atrofia dell’organo terminale che è permanente se la reinnervazione è ritardata. Nonostante l’enormità del problema clinico, la fisiopatologia che impedisce il recupero muscolare è poco compresa. Gli autori riferiscono che, anche dopo periodi prolungati a seguito di lesioni nervose, le cellule staminali all’interno del muscolo denervato mantengono capacità rigenerative paragonabili a quelle del muscolo non danneggiato. Questi risultati indicano che l’osservazione che la denervazione prolungata provoca un’atrofia muscolare permanente non è dovuta a un cambiamento intrinseco nel potenziale rigenerativo delle cellule staminali muscolari e suggerisce che gli sforzi per ripristinare la funzione dovrebbero concentrarsi sui segnali per indurre la rigenerazione intrinseca e il ripristino della continuità neuromuscolare.

Il litio modula i livelli di miR-1906 delle vescicole extracellulari derivate da cellule staminali mesenchimali, contribuendo alla neuroprotezione post-ictus attraverso la regolazione del recettore toll-like 4

Matteo Haupt, et al, STEM CELLS Translational Medicine

Il presente lavoro, per la prima volta, indica un maggiore potenziale terapeutico delle vescicole extracellulari (EVs) derivate da cellule staminali mesenchimali precondizionate con litio contro l’ischemia cerebrale. Elucidando una nuova via d’azione di tali EVs arricchite, il presente lavoro dimostra un aumento delle concentrazioni intravescicolari di miRNAs selezionati come miR-1906. Quest’ultimo regola il recettore toll-like 4 e le cascate di segnalazione proinfiammatorie familiari, contribuendo al miglioramento del recupero neurologico post-ictus. Quindi, questo lavoro fornisce ulteriori e nuove prove per il potenziale terapeutico di EVs contro l’ictus, aprendo la strada a ulteriori studi traslazionali e sperimentazioni cliniche in condizioni di ictus.

Le vescicole extracellulari derivate dai fibroblasti promuovono la guarigione delle ferite ottimizzando le funzioni cellulari dei fibroblasti e degli endoteli

Eun Jung Oh, et al, STEM CELLS

Le vescicole extracellulari (EVs) sono state visualizzate come candidati capaci di consegnare cargos terapeutici endogeni per le terapie rigenerative. I fibroblasti potrebbero essere cellule candidate come fonte di EVs, per studiare i loro effetti terapeutici nella guarigione delle ferite. Al meglio delle conoscenze degli autori, questo è il primo studio che indaga gli effetti di guarigione delle ferite in vitro delle EVs secrete da fibroblasti di origine murina. Questo studio ha dimostrato la guarigione di ferite a tutto spessore usando un modello di topo e gli effetti di guarigione delle ferite in vivo usando una combinazione di colla di fibrina disponibile in commercio e di EVs secrete dai fibroblasti.

Co-somministrazione di cellule endoteliali e muscolari lisce derivate da cellule staminali pluripotenti indotte umane come terapia per l’ischemia critica degli arti

Jin Ju Park, et al, STEM CELLS Translational Medicine

La malattia ischemica è una malattia delle arterie periferiche, che indica dolore durante il riposo con necrosi e ulcere che portano all’amputazione. A causa della capacità delle cellule endoteliali e delle cellule muscolari lisce vascolari di rigenerare l’arteria periferica nei tessuti ischemici, le terapie basate sulle cellule forniscono un mezzo promettente per trattare i pazienti con malattia ischemica. Questo studio dimostra che il cotrasporto di cellule endoteliali derivate da cellule staminali pluripotenti indotte e di cellule muscolari lisce migliora la perfusione del sangue e il tasso di salvataggio dell’arto promuovendo la neovascolarizzazione nell’arto ischemico attraverso un meccanismo paracrino mediato da esosomi di cellule muscolari lisce. Questo studio presenta una nuova tecnica di terapia cellulare per il trattamento delle malattie vascolari periferiche.

Lascia un commento

Il tuo indirizzo email non sarà pubblicato.