CASE REPORT
Una donna di 24 anni si è presentata al dipartimento di incidenti e di emergenza con una storia di overdose, assumendo 92 propanololo LA 80 mg, 45 paroxetina 30 mg, e 28 compresse di diazepam 5 mg, due ore prima del ricovero. Il NPIS ci ha consigliato di somministrare carbone attivo ogni quattro ore e di monitorare attentamente i segni vitali e, se necessario, di somministrare glucagone per via endovenosa. Entro 30 minuti dall’arrivo, tuttavia, il suo Glasgow Coma Score è peggiorato rapidamente e ha sviluppato ipotensione. Le misurazioni dei gas sanguigni arteriosi hanno mostrato acidosi metabolica e lattica. È peggiorata rapidamente ed è andata in arresto cardiorespiratorio. È stata intubata e sono state seguite le linee guida standard dell’ALS. Inoltre è stato contattato il NPIS che ha consigliato quanto segue: (1) 100 μl di bicarbonato di sodio all’8,4% per correggere l’acidosi, (2) un’infusione di isoprenalina per aumentare la frequenza cardiaca, (3) un’infusione di adrenalina (epinefrina) per aumentare la pressione sanguigna, (4) infusione di glucagone per bypassare il blocco β e agire direttamente sul GMP ciclico,1 (5) liquidi endovenosi per garantire un adeguato riempimento.
Nonostante ciò, il paziente ha continuato ad avere arresti intermittenti, principalmente PEA (5 PEA, 1VT, 1VF). Il tracciato ECG mostrava un marcato allargamento del complesso QRS. I periodi di arresto erano sempre più lunghi e l’intervallo tra di essi più breve. La NPIS è stata contattata di nuovo e ha consigliato una rapida correzione del pH arterioso a 7,5. È stato quindi somministrato un bolo di 300 ml di bicarbonato di sodio all’8,4%. La portata cardiaca è stata ripristinata e l’ECG è tornato a una morfologia a complesso stretto con un sodio di 150 mmol. È stata trasferita all’unità di terapia intensiva e ha fatto un recupero completo.
Il propanololo è il più potente bloccante dei canali del sodio tra i bloccanti β. I canali del sodio giocano un ruolo importante nello sviluppo del potenziale d’azione nel muscolo cardiaco. La bradicardia causata dal sovradosaggio di β-bloccanti nei cuori normali è il blocco del canale del sodio piuttosto che il blocco β.2,3 Il trattamento del sovradosaggio di β-bloccanti con basso K+ extracellulare e alto Na+ extracellulare ha aumentato la frequenza cardiaca e ripristinato la capacità di ritmo invertendo così la tossicità nei cuori di ratto isolati.4 Esperimenti simili sono stati fatti con i cani ma non ci sono rapporti di tale trattamento riportati negli esseri umani. Questo è il primo caso riportato che dimostra l’importanza del sovraccarico di sodio per contrastare il blocco dei canali da overdose di β bloccanti.