Perché gli esseri umani non hanno bisogno di carboidrati dietetici per prosperare

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Quando si discute di restrizione dei carboidrati, due argomenti fallaci relativi ai bisogni energetici del cervello e alla sostenibilità di una dieta chetogenica sono spesso addotti contro l’uso di una dieta chetogenica ben formulata nella medicina terapeutica pratica:

1. Il cervello umano brucia 600 kcal al giorno, e questo si traduce in un fabbisogno di glucosio di 150 grammi al giorno per soddisfare le sue esigenze energetiche, e
2. Nessuno può seguire una dieta chetogenica a lungo termine.

Nella letteratura medica peer-reviewed degli ultimi 5 decenni, questi argomenti contro la sicurezza e la sostenibilità della chetosi nutrizionale sono stati dimostrati falsi più e più volte, più recentemente con i risultati di 2 anni del nostro studio dell’Indiana University Health¹.

Abbiamo affrontato i componenti necessari di una dieta chetogenica ben formulata che la maggior parte delle persone può seguire per anni se correttamente informata e supportata. L’argomento specifico che vogliamo affrontare qui è come sia il cervello che il corpo possono funzionare altrettanto bene o addirittura meglio con una dieta con pochi o nessun carboidrato alimentare rispetto alla “dieta sana” tipicamente promossa a basso contenuto di grassi e alto contenuto di carboidrati. Inoltre, ora sappiamo che questi chetoni prodotti dal fegato hanno anche molteplici effetti benefici sul cuore, reni e altri organi che sembrano tradurre in una migliore longevità²,³,⁴. Inoltre, nuove ricerche hanno evidenziato che i muscoli scheletrici, anche quelli degli atleti competitivi, non dipendono esclusivamente dall’assunzione di carboidrati ad alta dieta per la ricostituzione del glicogeno e le prestazioni⁵.

Tuttavia, fino a 5 anni fa, tuttavia, abbiamo lottato per capire il meccanismo(i) di questi ulteriori effetti benefici. Ora sappiamo perché questa fisiologia, a lungo trascurata, può giocare un ruolo dominante nella nostra salute e nel nostro benessere. Oltre al fatto che i chetoni sono un combustibile più pulito (cioè, producono meno radicali liberi) rispetto al glucosio quando vengono utilizzati dal cervello e da altri organi, il chetone primario beta-idrossibutirrato può anche funzionare come segnale per attivare i geni che regolano le nostre difese contro lo stress ossidativo e l’infiammazione³.

Come il corpo sposta la sua fonte di energia primaria da carboidrati a grassi e chetoni è tutt’altro che semplice. Questo processo, che abbiamo chiamato ‘cheto-adattamento’, inizia in pochi giorni ma richiede un periodo di tempo considerevole per svilupparsi completamente. E anche dopo che è completo, il risultato non è un’esclusione assoluta del glucosio dal rifornimento di carburante del corpo. Piuttosto, il bisogno e l’uso del glucosio è drasticamente ridotto, mentre allo stesso tempo i percorsi che recuperano i prodotti del glucosio parzialmente metabolizzato (ad esempio, piruvato e lattato) per il riciclaggio in carburante e altri intermedi metabolici benefici diventano più finemente sintonizzati. Il risultato è il mantenimento di livelli normali di glucosio nel sangue e di glicogeno muscolare che possono essere sostenuti senza la necessità di assumere carboidrati con la dieta.

Ruolo fisiologico dei carboidrati

La convinzione che il cervello e il sistema nervoso centrale abbiano bisogno di carboidrati per funzionare correttamente è spesso sostenuta dalla logica circolare che il cervello usa il glucosio quindi ha bisogno di glucosio, e ne ha bisogno perché lo usa. Il buco in questo argomento è che il cervello in realtà non ha bisogno di glucosio. In realtà funziona abbastanza bene con i chetoni. Detto altrimenti, il presunto bisogno di glucosio da parte del cervello è un bisogno condizionato che si basa sulle fonti di carburante dettate dalla scelta della dieta. Una dieta chetosoppressiva (cioè qualsiasi dieta che fornisca >30% di energia dall’assunzione combinata di carboidrati e proteine) costringe essenzialmente il cervello a fare affidamento sul glucosio per il carburante.

È vero che alcune cellule del corpo richiedono il glucosio. Per esempio, i globuli rossi, parti del rene e le cellule epiteliali che coprono il cristallino dell’occhio sono principalmente glicolitiche perché mancano di mitocondri e quindi dipendono dal glucosio per funzionare. Questo è anche parzialmente vero per le fibre muscolari a contrazione rapida (che hanno meno mitocondri del muscolo a contrazione lenta) utilizzate per l’esercizio ad alta intensità come il sollevamento pesi e lo sprint. Ma in tutti questi casi in cui il glucosio viene scomposto in lattato, il corpo ha una scelta – le cellule con mitocondri possono ossidare ulteriormente il lattato in CO2 e acqua, o il corpo può riciclare il lattato di nuovo in glucosio.

Prova che il cervello può funzionare con i chetoni

L’esperimento più semplice che dimostra la capacità del cervello di funzionare con i chetoni è l’osservazione che gli umani possono tollerare il digiuno totale con normali funzioni mentali per una durata di 30-60 giorni. È interessante notare che durante la fame prolungata, la massa muscolare e altre importanti strutture del corpo perdono progressivamente massa e funzione. Il cervello, tuttavia, è completamente protetto dal catabolismo da fame che impoverisce il resto del corpo. Studi fatti elegantemente che hanno misurato i livelli di glucosio e chetoni nel sangue arterioso che entra nel cervello rispetto a questi combustibili nella vena giugulare che esce dal cervello, hanno indicato che i chetoni sono infatti in grado di fornire la grande maggioranza dell’energia del cervello. Ma poiché anche la fame prolungata non riduce il livello di glucosio nel sangue al di sotto della gamma “basso normale”, queste osservazioni non hanno dimostrato che non c’è un piccolo ma significativo fabbisogno di glucosio per il cervello cheto-adattato.

Questa domanda è stata affrontata direttamente molti decenni fa, quando due importanti gruppi di ricerca hanno intrapreso esperimenti simili per valutare la funzione mentale in pazienti adattati alla fame, il cui glucosio nel sangue è stato ridotto a livelli molto bassi da un’infusione di insulina⁶,⁷.

Entrambi gli studi hanno coinvolto pazienti gravemente obesi che erano stati a digiuno totale sotto continua osservazione ospedaliera per 30-60 giorni. Nello studio di Drenick et al., a 9 partecipanti con BOHB (beta idrossibutirrato) nel sangue nel range 7-8 mM è stato somministrato un singolo bolo di insulina sufficiente a far scendere transitoriamente i valori di glucosio nel sangue a una media di 36 mg/dl (con valori di alcuni pazienti che scendevano fino a 9 mg/dl). Nonostante abbia causato una profonda ipoglicemia a livelli normalmente associati al coma o alla morte, nessuno di questi pazienti ha sperimentato alcun sintomo associato all’ipoglicemia. Inoltre, le misure di catecolamine urinarie che sono indicative della risposta di stress controregolatorio del corpo all’ipoglicemia non erano elevate, nonostante questi valori di glucosio nel sangue brevi ma profondamente bassi.

Nell’altro studio riportato da Cahill e Aoki⁷, a 3 maschi obesi adattati al digiuno prolungato è stata somministrata insulina tramite una lenta infusione costante per 24 ore. In questo caso, i livelli di glucosio nel sangue sono diminuiti gradualmente, ma alla fine hanno raggiunto un valore medio di 25 mg/dl, mentre il BOHB nel sangue è rimasto nell’intervallo 4-6 mM. Con questo metodo di somministrazione dell’insulina, i valori di glucosio nel sangue sotto i 36 mg/dl sono stati sostenuti per 10-12 ore, ma ancora una volta i pazienti non hanno mostrato segni clinici di ipoglicemia o una risposta ormonale contro-regolatoria.

Quello che questi due studi drammatici (ma rischiosi) hanno dimostrato è una chiara evidenza della normale funzione del cervello in assenza virtuale di glucosio quando sono disponibili sufficienti chetoni. Questo ci offre la prospettiva unica che quando si consuma una dieta ricca di carboidrati, la fonte predominante di carburante per il cervello è il glucosio; non perché è necessario, ma perché l’altra fonte di energia naturale e altamente efficace del cervello è stato spento. Ma in condizioni di chetosi nutrizionale costante, il cervello si adatta alla presenza di chetoni migliorando il loro assorbimento e l’ossidazione, proteggendo così la funzione cognitiva e CNS⁶.

Si noti che questi studi che mostrano una potente neuroprotezione da chetoni in condizioni di ipoglicemia profonda hanno coinvolto piccoli gruppi di pazienti con chetoni nel sangue nel range 4-8 mM, mentre i valori di chetosi nutrizionale tendono ad essere più bassi, cioè, nell’intervallo 1-4 mM. Non abbiamo i risultati di studi umani simili con ipoglicemia indotta di proposito, e i moderni standard etici impediscono opportunamente tale ricerca. Tuttavia, nella gestione di numerosi pazienti con diabete di tipo 2 che assumono farmaci ipoglicemizzanti, abbiamo osservato molti casi di ipoglicemia moderata senza i sintomi previsti quando i valori di BOHB nel sangue sono nell’intervallo della chetosi nutrizionale. Da notare anche il fatto che il cervello favorisce i chetoni rispetto al glucosio, come indicato dall’assorbimento preferenziale dei chetoni anche quando il glucosio è elevato⁸. Questo sembra essere il caso anche nel cuore.

Essenziali del Keto-Adattamento-Glucosio Conservazione e Salvataggio

È importante ricordare che solo perché non si consumano carboidrati alimentari non significa che il corpo è completamente privo di glucosio. Che si tratti di un digiuno totale per settimane⁶,⁷ o di una dieta chetogenica a base di sola carne e grassi per un mese⁹,¹⁰, i valori di glucosio nel sangue rimangono nella norma sia a riposo che durante l’esercizio. Questo accade perché il corpo è abbastanza capace di sintetizzare tutto il glucosio di cui ha bisogno da vari precursori gluconeogenici, mentre allo stesso tempo limita strettamente il suo tasso di ossidazione dei carboidrati.Ci sono almeno cinque fonti di questi precursori del glucosio:

1. scomposizione del muscolo per fornire aminoacidi per la gluconeogenesi;
2. scomposizione delle proteine alimentari per fornire aminoacidi per la gluconeogenesi,
3. glicerolo rilasciato dall’idrolisi del trigliceride del tessuto adiposo o trigliceride alimentare;
4. riciclaggio di lattato e piruvato dalla glicolisi; e
5. acetone prodotto dalla scomposizione spontanea di acetoacetato in acetone che può essere utilizzato per la gluconeogenesi.

Questa ultima fonte è un po’ sorprendente, poiché è in realtà una piccola ma significativa via per la produzione di glucosio dagli acidi grassi¹¹. Le condizioni e le quantità fornite da queste varie fonti di gluconeogenesi sono mostrate nella seguente tabella.

Quello che questa tabella dimostra chiaramente è che sia durante un digiuno totale o una dieta chetogenica senza alimenti contenenti carboidrati, i substrati gluconeogenici nuovi o riciclati forniscono la generazione di ovunque da 100-200 g/d di glucosio. Aggiungete a questo fino a 50 g/d di carboidrati alimentari come parte di una dieta chetogenica ben formulata, e diventa chiaro perché la chetosi nutrizionale è ben tollerata in una varietà di condizioni difficili.

L’altra metà obbligata di questa equazione di equilibrio è la capacità del corpo di limitare rigorosamente il suo uso netto di glucosio come combustibile ossidativo. La misura di questa conservazione può essere apprezzata dai dati calorimetrici indiretti di adulti cheto-adattati a riposo e durante l’esercizio di resistenza. Sia negli individui non allenati che in quelli altamente allenati, questo indicatore dell’uso totale del carburante corporeo mostra che circa il 90% dell’energia del corpo viene fornita dal grasso o dai chetoni derivati dal grasso⁵,⁹,¹⁰.

Lezioni dagli atleti a basso contenuto di carboidrati

Forse la situazione percepita come più impegnativa per chi segue una dieta chetogenica è la capacità di mantenere le riserve di glucosio/glicogeno con un esercizio prolungato ad alta intensità. Per la maggior parte del secolo scorso, il paradigma accettato è stato che il glicogeno muscolare iniziale è positivamente correlato alla capacità di sostenere le prestazioni di resistenza durante l’esercizio moderato-alto¹²,¹³. Tuttavia, dato che anche con un glicogeno muscolare “ottimizzato” ottenuto utilizzando una strategia di alimentazione con carico di carboidrati, un atleta di resistenza ha un picco di glicogeno corporeo totale di sole 2000 kcal circa. Cercare di allenare contemporaneamente i muscoli a utilizzare più grasso e ridurre la propria dipendenza dal glicogeno per prolungare le prestazioni crea una sorta di ossimoro metabolico. Questo perché i livelli di insulina molto elevati indotti dal carico di carboidrati in realtà sopprimono il rilascio di acidi grassi adiposi e l’ossidazione.

Per esplorare ulteriormente questo aspetto e valutare i limiti dell’ossidazione dei grassi umani durante l’esercizio, un team di ricerca olandese ha studiato 300 adulti, esaminando la loro massima ossidazione dei grassi durante l’esercizio¹⁴. Hanno riportato che il tasso massimo di ossidazione dei grassi per il miglior bruciatore di grassi individuale di questo gruppo (che includeva un certo numero di atleti altamente allenati) era di 0,99 grammi di grasso al minuto. Tuttavia, molto prima di questo, uno di noi ha riferito che i corridori in bicicletta che sono stati cheto-adattati per sole 4 settimane erano in grado di bruciare i grassi a 1,5 grammi di grasso al minuto¹⁰. Sulla base delle biopsie muscolari prese in questo studio, prima e dopo l’adattamento al cheto, questi corridori in bicicletta sono stati in grado di eseguire la stessa quantità di lavoro utilizzando solo un quarto della quantità di glicogeno muscolare. Questo è stato il primo studio che ha chiaramente scollegato il glicogeno muscolare dalle prestazioni di resistenza negli atleti cheto-adattati.

Tuttavia, la migliore dimostrazione di questa disconnessione è stata recentemente pubblicata dal gruppo di Jeff Volek⁵. Abbiamo reclutato 20 ultra-runner competitivi, 10 dei quali hanno seguito una dieta tradizionale ad alto contenuto di carboidrati e gli altri 10 hanno seguito una dieta chetogenica per almeno 6 mesi (durata media della dieta 22 mesi). Il gruppo della dieta chetogenica ha riportato un apporto medio giornaliero di carboidrati di 64 grammi e aveva un BOHB medio nel siero a digiuno di 0,6 mM.

Dopo il test di base, a questi corridori è stato chiesto di fare una corsa di 3 ore su un tapis roulant, in pratica una maratona indoor. Sorprendentemente, entrambi i gruppi avevano livelli di glicogeno muscolare simili prima della corsa, e anche entrambi mobilitato quantità simili (circa l’80%) del loro glicogeno durante 3 ore sul tapis roulant. Ma il test di calorimetria indiretta (che misura il consumo di 02 e la produzione di CO2) ha indicato che quasi il 90% dell’uso netto di energia del corridore chetogenico proveniva dal grasso. Questo risultato è una chiara indicazione che la mobilitazione del glicogeno non equivale all’ossidazione dei carboidrati nello stato cheto-adattato. Piuttosto le riserve di glicogeno possono essere ottimizzate e disponibili per la funzione muscolare anaerobica (aka glicolitica) e poi riciclate quantitativamente in glucosio dal fegato. Un esempio ancora più sorprendente di essere in grado di mantenere un glicogeno muscolare normale consumando pochissimi carboidrati durante giorni ripetuti di esercizio estenuante è stato riportato in cani da slitta addestrati¹⁵,¹⁶.

Perché alcuni esperti sostengono ancora che abbiamo bisogno di carboidrati alimentari

In aggiunta agli argomenti comunemente affermati ma errati per i carboidrati alimentari che abbiamo affrontato sopra – vale a dire, che il cervello e alcuni altri tessuti sono bruciatori obbligati di carboidrati e che i carboidrati sono necessari per l’esercizio fisico – ci sono una serie di altre ragioni spesso utilizzate per sostenere l’idea che abbiamo bisogno di consumare carboidrati oltre i livelli che facilitano la chetosi nutrizionale.

La debacle della dieta delle proteine liquide. Con la pubblicazione del libro ‘The Last Chance Diet’ nel 1976, fu promossa al pubblico una dieta profondamente sbagliata con evidenti carenze elettrolitiche e minerali, con il risultato di oltre 60 casi di morte improvvisa riportati al CDC negli anni seguenti. Piuttosto che identificare effettivamente la vera causa sottostante, l’opinione degli esperti era che i chetoni fossero tossici per il cuore¹⁷,¹⁸. Nonostante la nostra pubblicazione di molteplici studi rigorosi che dimostrano un eccellente mantenimento del ritmo e della funzione cardiaca quando vengono forniti elettroliti e minerali adeguati durante la chetosi nutrizionale⁵,⁹,¹⁰,¹⁹ questa conclusione errata rimane tuttora comunemente ritenuta da molti medici e scienziati. Nonostante ciò, non c’è assolutamente alcuna base scientifica per l’affermazione che i carboidrati alimentari sono necessari per prevenire l’accumulo di livelli dannosi di chetoni (AKA ‘sottoprodotti tossici del metabolismo dei grassi’).

Il mito della fatica surrenale. Sia nell’esperienza clinica generale che in alcune ricerche pubblicate, le diete a basso contenuto di carboidrati mal formulate sono intese come causa di mal di testa, affaticamento, intolleranza all’esercizio (aka ‘keto flu’), e deplezione adrenergica (20). Questo studio di DeHaven – The Yale Turkey Study – è stato discusso nel nostro precedente post sul blog. In breve, hanno somministrato una dieta di sole proteine a donne obese per 4-6 settimane contenente quantità fortemente limitate di sodio e potassio. Il conseguente metabolismo proteico alterato e l’ipotensione profonda era dovuto alle inadeguatezze elettrolitiche evidenti, non la chetosi nutrizionale come sostengono gli autori. Questi e altri risultati presentati in cui i soggetti non hanno ricevuto adeguate sostituzioni elettrolitiche sono stati utilizzati per dipingere un quadro di stress fisiologico che può essere portato da una dieta chetogenica, nonostante numerosi studi che non indicano alcun aumento della risposta catecolaminica in soggetti cheto-adattati⁶,⁷.

Disfunzione tiroidea secondaria a chetosi nutrizionale. Nel contesto dell’osservazione comune di un’alterazione dell’energia e della tolleranza all’esercizio quando la chetosi nutrizionale è combinata con un’assunzione inadeguata di elettroliti, si è tentati di dare la colpa a una funzione tiroidea alterata. Tuttavia, questa conclusione comune non regge ad un esame scientifico di base. Sì, il livello ematico dell’ormone tiroideo attivo T3 scende tipicamente del 30-40% nelle prime settimane di una dieta chetogenica ben formulata, ma questo non è accompagnato da alcun segno o sintomo di ipotiroidismo clinico. Come discusso nel nostro precedente post sul blog La tua tiroide ha bisogno di carboidrati alimentari, questo cambiamento è dovuto a una marcata riduzione della resistenza dell’ormone tiroideo (simile al concomitante miglioramento della resistenza all’insulina) durante la chetosi nutrizionale. Pertanto, questa è una risposta sana e non un segno di disfunzione endocrina.

I modelli di sonno sono disturbati da una dieta chetogenica. Molte persone riferiscono di dormire meno quando sono in chetosi nutrizionale. Abbiamo recentemente affrontato questa questione in uno studio sui nostri pazienti nello studio dell’Indiana University Health. Abbiamo scoperto che la qualità globale del sonno, i disturbi del sonno e i parametri delle disfunzioni diurne erano tutti significativamente migliorati. Inoltre, la proporzione di pazienti che riferivano un sonno insufficiente era significativamente ridotta dopo 1 anno²¹. Una spiegazione parziale del meccanismo di questi benefici può essere che la risposta respiratoria del cervello all’accumulo di CO2 è migliorata durante la chetosi nutrizionale²².

Abbiamo bisogno di più fibre alimentari di quanto sia possibile con una dieta chetogenica. Oltre a promuovere la salute del colon, c’è ora una forte evidenza che gli acidi grassi a catena corta (SCFA) prodotti dalla fermentazione colonica della fibra migliora anche la salute del cervello. Ed è effettivamente vero che la combinazione di un apporto di fibre molto elevato più un’adeguata restrizione di carboidrati per sostenere la chetosi nutrizionale è difficile da raggiungere senza l’uso di integratori di fibre purificate. Ma quello che sottolineiamo nel nostro post sul blog sulla fibra è che la produzione di beta-idrossibutirrato può fornire molti più SCFA al cervello rispetto a una dieta di fibre molto alta combinata con un microbioma ottimizzato. Quindi, il livello moderato di fibre che si può raggiungere con una dieta chetogenica ben formulata dovrebbe essere più che adeguato per mantenere la salute degli organi in tutto il corpo.

Conclusioni

La necessità di carboidrati alimentari è spesso un argomento di incomprensione e disinformazione. Anche se alcuni tessuti specifici del corpo hanno certe esigenze di glucosio, queste esigenze sono facilmente soddisfatte da fonti gluconeogeniche all’interno del corpo senza la necessità di assunzione di carboidrati nella dieta. Ci sono anche alcune persone che affermano un “bisogno” comportamentale di pane, ma questo passa presto dopo alcune settimane di cheto-adattamento. L’affaticamento, lo stress, la cognizione compromessa e la riduzione delle prestazioni che sono spesso utilizzati per sostenere la necessità di carboidrati sono più giustamente attribuibili a un’attuazione impropria di una dieta chetogenica ben formulata, a una sostituzione elettrolitica inadeguata e/o a un tempo insufficiente per il cheto-adattamento. Se usata correttamente, una dieta chetogenica può essere uno strumento terapeutico sicuro e sostenibile, nonché un mezzo per contribuire a promuovere il benessere e le prestazioni.

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