Ophthalmologic Manifestations of Hypertension

Acute and chronic hypertensive changes may manifest in the eyes, respectively, from acute changes from malignant hypertension and chronic changes from long-term, systemic hypertension.

Ocular involvement in the setting of malignant hypertension was first described by Liebreich, in 1859. Hayreh, nel corso degli anni ’70 e ’80, ha chiarito i meccanismi fisiopatologici del coinvolgimento oculare e ha descritto i risultati clinici attraverso osservazioni dirette sui pazienti e modelli animali. Fondamentalmente, gli effetti oculari dell’ipertensione derivano dall’impatto dell’ipertensione sulla vascolarizzazione oculare.

I cambiamenti oculari possono essere la scoperta iniziale in un paziente asintomatico con ipertensione, che richiede un riferimento alle cure primarie. In altri casi, un paziente sintomatico può essere indirizzato a un oftalmologo per problemi visivi causati da cambiamenti ipertensivi.

La diagnosi rapida e accurata della retinopatia ipertensiva, soprattutto quando associata a ipertensione maligna, è necessaria per evitare la morbilità visiva e sistemica. Inoltre, l’educazione appropriata del paziente per quanto riguarda la dieta corretta, l’esercizio fisico e l’osservanza dei farmaci è fondamentale. Per eccellenti risorse di educazione del paziente, visitare eMedicineHealth Eye and Vision Center e Diabetes Center. Inoltre, vedere gli articoli di educazione del paziente di eMedicineHealth Ipertensione oculare, alta pressione sanguigna e malattia dell’occhio diabetico.

Anatomia

Le arterie retiniche sono arteriole istologiche con calibro di 100 µm e senza lamina elastica interna o rivestimento muscolare continuo. Le variazioni del diametro luminoso delle arteriole sono la componente più importante nella regolazione della pressione arteriosa sistemica. La resistenza del flusso è equivalente alla quarta potenza del diametro. Pertanto, una diminuzione del 50% del lume si traduce in un aumento di 16 volte della pressione.

Le arteriole e i capillari retinici sono simili in anatomia ai vasi cerebrali in quanto presentano meccanismi di autoregolazione e giunzioni strette per mantenere la barriera emato-oculare. Le arteriole e i capillari coroideali hanno fenestrazioni (cioè, nessuna barriera emato-oculare) e non presentano autoregolazione. I vasi della testa del nervo ottico presentano caratteristiche intermedie con autoregolazione ma una barriera emato-oculare incompetente come risultato dei vasi coroidei peripapillari.

A causa delle differenze vascolari tra la retina, la coroide e il nervo ottico, ciascuna di queste regioni anatomiche risponde diversamente all’ipertensione. Insieme, tuttavia, rappresentano il quadro clinico della risposta oculare all’ipertensione sistemica.

Per maggiori informazioni, vedere Ipertensione.

Modifiche vascolari ipertensive

Le modifiche arteriosclerotiche sono cambiamenti cronici derivanti dall’ipertensione sistemica. Nella retina predominano l’aterosclerosi e l’arteriolosclerosi.

Secondo Spencer, il normale riflesso della luce dei vasi retinici è formato dalla riflessione dall’interfaccia tra la colonna di sangue e la parete del vaso. Inizialmente, l’aumento dello spessore delle pareti dei vasi fa sì che il riflesso sia più diffuso e meno luminoso. La progressione della sclerosi e della ialinizzazione fa sì che il riflesso sia più diffuso e che le arteriole retiniche diventino rosso-marrone. Questo è noto come rame wiring.

La sclerosi avanzata della vascolarizzazione retinica porta ad un aumento della densità ottica delle pareti dei vasi sanguigni retinici; questo è visibile in oftalmoscopia come un fenomeno noto come guaina dei vasi. Quando la superficie anteriore viene coinvolta, l’intero vaso appare opaco (guaina a stelo di tubo). La pervietà di tali vasi è stata dimostrata dall’angiografia con fluoresceina. Quando la guaina circonda la parete, si produce un vaso a filo d’argento.

L’attenuazione generalizzata delle arteriole deriva dal vasospasmo diffuso, che si verifica quando un aumento significativo della pressione sanguigna è persistito per un periodo apprezzabile. È stata notata una relazione tra il restringimento del calibro dell’arteriola e l’altezza della pressione diastolica. L’aumento della pressione intraluminale nelle arteriole retiniche o nell’arteria centrale della retina causa il restringimento delle arteriole.

Wang et al hanno esaminato l’incidenza dei cambiamenti microvascolari associati all’ipertensione arteriosa sistemica in 2058 soggetti. Hanno identificato che il restringimento focale delle arteriole era strettamente legato al controllo dell’ipertensione. Hanno postulato che la presenza di un restringimento focale delle arteriole fosse il precursore di anomalie microvascolari più riconosciute associate all’ipertensione.

Il restringimento focale si verifica dallo spasmo di aree locali della muscolatura vascolare. Spencer ha ipotizzato che l’edema dentro e intorno alla parete del vaso o lo spasmo vascolare porta al restringimento focale, che può diventare permanente con la fibrosi.

Nell’intaccatura artero-venosa (il segno di Gunn), la circolazione impedita risulta in una vena dilatata o gonfia periferica all’incrocio, causando costrizioni a clessidra su entrambi i lati dell’incrocio e rigonfiamenti simili ad aneurismi. Ikui ha notato che le membrane di basement delle arteriole e delle vene sono aderenti con fibre di collagene condivise nei punti di attraversamento. L’ispessimento della membrana basale e della media dell’arteriola nell’ipertensione impinge sulla vena e causa il fenomeno dell’attraversamento. Mimatsu ha affermato che i cambiamenti di attraversamento sono dovuti all’ispessimento sclerotico della parete della venula e non alla compressione dell’arteriola, mentre Seitz ha attribuito il fenomeno di attraversamento alla sclerosi vascolare e alla proliferazione delle cellule gliali perivascolari e non alla compressione venosa.

La sclerosi può accorciare o allungare le arteriole retiniche, con i rami che si staccano ad angolo retto. Questo cambiamento di lunghezza devia le vene alla guaina comune e cambia il corso della vena (segno di Salus). Secondo Albert et al, l’angolo di attraversamento originale, il grado di ispessimento vascolare e il differenziale di pressione influenzano questo fenomeno.

Modifiche retiniche ipertensive acute (retinopatia ipertensiva)

Le modifiche della circolazione retinica nella fase acuta dell’ipertensione coinvolgono principalmente le arteriole terminali piuttosto che le arteriole retiniche principali. I cambiamenti delle arteriole retiniche principali sono visti e riconosciuti come una risposta all’ipertensione sistemica cronica.

Descritto per la prima volta da Hayreh, i trasudati periarteriolari intraretinali focali (FIPT) sono osservati nell’ipertensione arteriosa maligna. Composte da piccole lesioni ovali, bianche, focali e profonde nella retina, sono associate ai vasi arteriolari principali e sono tra le prime lesioni retiniche causate dall’ipertensione maligna.

Le FIPT possono essere legate alla dilatazione delle arteriole terminali e alla rottura dei meccanismi autoregolatori dovuti a un aumento acuto e maligno della pressione sanguigna. Questo provoca la rottura della barriera sangue-retina, permettendo la trasudazione e l’accumulo di macromolecole. Le FIPT non sono associate all’obliterazione capillare e non sono macchie di ovatta. Sono iperfluorescenti e perdono all’angiografia con fluoresceina.

Lesioni bianche e voluminose che si trovano a livello dello strato di fibre nervose, le macchie ischemiche retiniche interne, dette anche cotton-wool spots, sono localizzate più comunemente al polo posteriore e sono legate alla distribuzione dei capillari radiali peripapillari. Queste macchie di cotone idrofilo durano circa 3-6 settimane prima di svanire. Il loro aspetto angiografico fluoresceinico è ipofluorescente a causa della nonperfusione e del dropout capillare.

L’obliterazione capillare porta allo sviluppo di microaneurismi, vasi shunt e collaterali. Hayreh ha notato che lo sviluppo di emorragie retiniche a macchia non è né un reperto precoce né cospicuo associato all’ipertensione maligna.

Coroidopatia ipertensiva acuta

Gli effetti dell’ipertensione sulla coroide sono legati alle differenze anatomiche e funzionali trovate nella vascolatura coroideale, rispetto alla vascolatura retinica. L’innervazione simpatica rende le arteriole terminali più suscettibili alla vasocostrizione. Le fenestrazioni nei capillari e la conseguente mancanza di una barriera emato-oculare permettono il libero passaggio delle macromolecole. L’assenza di autoregolazione aumenta la suscettibilità alle pressioni di perfusione elevate.

I cambiamenti ischemici acuti nella coriocapillare e nell’epitelio pigmentato retinico sovrastante provocano lesioni acute e focali dell’epitelio pigmentato retinico. Queste macchie bianche focali a livello dell’epitelio pigmentato retinico sono simili alle FIPT.

I distacchi di retina sierosa, che colpiscono preferenzialmente la regione maculare, causano distacchi di retina neurosensoriale (NSRD) ed edema maculare cistoide. Il danno ischemico all’epitelio pigmentato retinico porta alla rottura della barriera sangue-retina. Hayreh ha osservato che la presenza di NSRD era correlata al grado di interruzione della circolazione coroideale.

Neuropatia ottica ipertensiva acuta

L’edema del disco ottico è una manifestazione primaria della neuropatia ottica ipertensiva. L’apporto di sangue al nervo ottico arriva attraverso le arterie ciliari posteriori e i vasi coroidei peripapillari. La vasocostrizione e l’ischemia coroideale nell’impostazione dell’ipertensione maligna provocano l’edema del disco ottico e la stasi del flusso assoplasmatico.

Modifiche croniche ipertensive della retina

Le modifiche croniche ipertensive della retina includono quanto segue (vedi Modifiche vascolari ipertensive):

• Arteriolosclerosi – Restringimento localizzato o generalizzato di vasi

• Cablaggio di rame e argento delle arteriole come risultato dell’arteriolosclerosi (Vedi Valutazione.)

• Taglio arterovenoso (AV) come risultato di arteriolosclerosi

• Emorragie retiniche

• Perdite dello strato di fibre nervose

• Aumento della tortuosità vascolare

• Modellamenti dovuti alla nonperfusione capillare, come vasi shunt e microaneurismi

Modifiche croniche ipertensive della coroide

Le modifiche dell’epitelio pigmentato retinico includono lo sviluppo di granularità pigmentaria diffusa e un aspetto tarmato. Aree di grumo e atrofia dell’epitelio pigmentato retinico (macchie di Elschnig), che si formano dalle lesioni focali dell’epitelio pigmentato retinico bianco acuto. Le chiazze triangolari di atrofia derivano dall’occlusione di un vaso coroideale di maggior calibro

Modifiche croniche del nervo ottico ipertensivo

Il pallore del disco ottico si sviluppa nell’ipertensione cronica

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