Un nuovo studio pubblicato nel Journal of Alzheimer’s Disease (JAD) supporta un crescente corpo di ricerca che collega l’esposizione umana all’alluminio con il morbo di Alzheimer (AD). I ricercatori hanno trovato quantità significative di alluminio nel tessuto cerebrale di donatori con AD familiare. Lo studio ha anche trovato un alto grado di co-localizzazione con la proteina amiloide-beta, che porta all’insorgenza precoce della malattia.
“Questo è il secondo studio che conferma un accumulo cerebrale significativamente elevato nella malattia di Alzheimer familiare, ma è il primo a dimostrare un’associazione inequivocabile tra la posizione di alluminio e amiloide-beta nella malattia. Mostra che l’alluminio e l’amiloide-beta sono intimamente intrecciati nella neuropatologia”, ha spiegato il ricercatore principale Christopher Exley, PhD, Birchall Centre, Lennard-Jones Laboratories, Keele University, Staffordshire, UK.
Un’associazione tra alluminio e amiloide-beta è stata suggerita per oltre 40 anni. In uno studio precedente, tessuto cerebrale da donatori nel Regno Unito con diagnosi di AD familiare ha mostrato accumuli significativi di alluminio. Per capire meglio questa relazione, nello studio attuale i ricercatori hanno misurato l’alluminio nel tessuto cerebrale di una coorte di donatori colombiani con AD familiare che hanno condiviso una mutazione specifica. La mutazione porta a elevati livelli di amiloide-beta, inizio precoce della malattia e un’eziologia aggressiva della malattia. I livelli sono stati confrontati con un set di controllo di tessuti cerebrali di donatori senza diagnosi di malattia neuropatologica. Hanno anche usato alluminio-specifica microscopia a fluorescenza per indagare la relazione tra alluminio e amiloide-beta in AD familiare.
I risultati sono stati sorprendenti. Il contenuto di alluminio del tessuto cerebrale da donatori con la mutazione genetica era universalmente alto, con 42% dei tessuti con un livello considerato patologicamente significativo, e i livelli erano significativamente superiori a quelli nel set di controllo. Gli studi di imaging hanno identificato depositi di alluminio in tutti i tessuti cerebrali studiati. Erano prevalentemente co-localizzati con amiloide-beta nelle placche senili e occasionalmente nella vascolarizzazione del cervello. L’alluminio è stato trovato anche separatamente da amiloide-beta in compartimenti intracellulari tra cui glia e assoni neuronali. I risultati suggeriscono fortemente che le predisposizioni genetiche note per aumentare l’amiloide-beta nel tessuto cerebrale anche predisporre gli individui ad accumulare e conservare l’alluminio nel tessuto cerebrale.
“Localizzazione convincente di alluminio con un giocatore centrale in AD, amiloide-beta, rafforza il legame di alluminio alla patogenesi di AD,” ha commentato George Perry, PhD, professore di biologia, Semmes Distinguished University Chair in Neurobiologia, Università del Texas a San Antonio, e Editor-in-Chief di JAD.
“Si potrebbe prevedere un aumento di amiloide-beta nel tessuto cerebrale come risposta ad alti livelli di contenuto di alluminio, o che l’alluminio favorisce l’accumulo di amiloide-beta”, ha detto il dottor Exley. “In entrambi i casi, la nuova ricerca conferma la mia determinazione che entro la normale durata della vita degli esseri umani, non ci sarebbe alcun AD se non ci fosse alluminio nel tessuto cerebrale. Niente alluminio, niente AD.”
Riferimento: https://www.iospress.nl/ios_news/human-exposure-to-aluminum-linked-to-familial-alzheimers-disease/
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