Sei chiamato sulla scena di una grande struttura che è crollata per un incidente durante la demolizione. All’arrivo, sei informato che ci sono più vittime nella casa, e le squadre dei vigili del fuoco e dei soccorritori stanno estraendo i pazienti nel modo più sicuro e veloce possibile.
Ti viene segnalato un paziente intrappolato con una grande trave di metallo appoggiata sul suo femore sinistro. I vigili del fuoco e le squadre di soccorso stanno accuratamente stabilizzando le strutture di supporto circostanti e stimano che l’estricazione del paziente sarà prolungata.
Il paziente è vigile, in grado di parlare con i membri della squadra di soccorso e non riferisce altri disturbi al di fuori del suo forte dolore alla gamba sinistra.
Ti prepari per la sua estrazione considerando qualsiasi potenziale trauma ortopedico alla gamba sinistra del paziente, nonché come gestire la sua lesione da schiacciamento e il rilascio di tossine associato che sai che può verificarsi.
Sindrome da schiacciamento
La sindrome da schiacciamento è una condizione medica caratterizzata da sintomi sistemici significativi derivanti da tossine rilasciate dal tessuto muscolare schiacciato. Le lesioni da schiacciamento si vedono comunemente nei traumi gravi e includono la distruzione diretta dei tessuti molli, lesioni ossee e ischemia degli arti.
Fino al 40% dei sopravvissuti al crollo di edifici multipiano soffrono di sindrome da schiacciamento. Ed è importante notare che la rabdomiolisi indotta da schiacciamento è la causa più frequente di morte dopo i terremoti, a parte il trauma diretto.1
In genere, il rilascio di tossine avviene quando la riperfusione dell’area ferita è ritardata di 4-6 ore. Tuttavia, a seconda della gravità della lesione e del grado di compressione del compartimento muscolare, il rilascio di tossine può avvenire anche in soli 60 minuti.
Per esempio, pressioni intra-compartimentali di appena 40 mmHg, di durata superiore alle otto ore, possono far precipitare questa sindrome. Sapendo che le pressioni dei compartimenti muscolari possono raggiungere fino a 240 mmHg in un contesto di trauma, si può immaginare quanto rapidamente questa sindrome possa svilupparsi. (Vedi Figura 1.)
Esemplare maschio di 86 anni, gamba sinistra, tessuto parzialmente imbalsamato. Foto per gentile concessione di Jennifer Achay, Centre For Emergency Health Sciences
Una volta che il muscolo e il tessuto vengono danneggiati, una cascata di eventi porta alla fuoriuscita del contenuto intracellulare.
La forza di schiacciamento causa una lesione meccanica diretta al sarcolemma delle cellule muscolari, che porta al rilascio di sodio e calcio, alla distruzione enzimatica cellulare continua e all’afflusso di acqua.
L’afflusso di acqua provoca un impoverimento del volume intravascolare, con conseguente ipotensione.2 Con il continuo intrappolamento dell’arto del paziente, l’ipoperfusione peggiora, contribuendo all’ipossia dei tessuti.
Questa ipossia costringe il metabolismo lungo la via anaerobica, con conseguente aumento della formazione di acido lattico. Un ulteriore rilascio di tossine dall’arto rimarrà localizzato al sito del trauma, poiché il ritorno venoso prossimale al sito della lesione è impedito.
Una volta che la causa della lesione da schiacciamento e la pressione sono alleviate, tutte le tossine dai componenti cellulari del tessuto danneggiato saranno rilasciate sistemicamente. Questo rilascio sistemico può infine essere fatale, il che dovrebbe indurre alla massima cautela e alla cura precoce quando si gestisce un paziente con una potenziale lesione da schiacciamento.
I principali componenti dannosi rilasciati durante la lesione da schiacciamento sono la mioglobina e il potassio. La mioglobina può raccogliersi nel rene più velocemente di quanto possa essere eliminata, causando lesioni alle cellule tubulari renali, portando a un’insufficienza renale acuta. Il potassio che fuoriesce dalle cellule danneggiate aumenterà il potassio intravascolare, portando potenzialmente a disritmie fatali.
Esempi di altre tossine rilasciate dalle cellule danneggiate includono: acido lattico, istamina, ossido nitrico e tromboplastina. L’acido lattico causa acidosi metabolica e, come il potassio, può portare a disritmie cardiache. Il rilascio di istamina causa vasodilatazione e broncocostrizione, con conseguente dispnea e possibile distress respiratorio. L’ossido nitrico può peggiorare lo shock ipovolemico causando vasodilatazione. La tromboplastina può portare alla coagulazione intravascolare disseminata.
Sono state identificate anche diverse altre tossine che causano disturbi elettrolitici e possono avere un effetto negativo, tra cui acido urico, calcio, enzimi intracellulari, leucotrieni e fosfato. Poiché molte delle tossine rilasciate causano vasodilatazione, questo si traduce in un aumento della perdita del letto capillare, edema, terza distanza di liquidi e ipotensione.
La rianimazione precoce è imperativa per prevenire l’ipovolemia e le disritmie cardiache.
Se la somministrazione di fluidi non è possibile a causa della situazione di intrappolamento, l’uso a breve termine di un laccio emostatico dovrebbe essere considerato sull’arto interessato durante l’estricazione fino a quando l’accesso IV può essere stabilito.
La rianimazione preospedaliera precoce con soluzione salina normale IV è vitale per prevenire la mortalità. Si sono visti pazienti andare in arresto cardiaco pochi secondi dopo essere stati salvati dal loro isolamento. Le cause precoci dell’arresto sono comunemente dovute a ipovolemia, iperkaliemia e grave acidosi metabolica, come precedentemente menzionato.
Se il paziente non va in arresto, la mancata rianimazione precoce può causare complicazioni tardive, tra cui insufficienza renale, sepsi, sindrome da distress respiratorio acuto e coagulazione intravascolare disseminata.
Gestione dei pazienti con lesioni da schiacciamento
La gestione del paziente con lesioni da schiacciamento inizia il prima possibile, idealmente quando il paziente è ancora intrappolato. Se l’operatore preospedaliero può accedere in sicurezza al paziente, dovrebbe sempre iniziare con il triage del trauma, i segni vitali e il monitoraggio cardiaco.
Ricorda sempre di trattare il dolore in anticipo. L’uso della via intranasale per l’analgesia, tramite un dispositivo di atomizzazione della mucosa (MAD) o un nebulizzatore (se non è disponibile un MAD), dovrebbe essere utilizzato prima di ottenere un accesso IV.
Il Fentanyl è un’ottima scelta per il controllo del dolore grazie al suo effetto ridotto sulla pressione sanguigna, ma probabilmente dovrà essere ridosato più volte durante un’estrazione prolungata. L’uso di farmaci nefrotossici, come il ketorolac o altri FANS, dovrebbe essere evitato.
A causa del confinamento e del posizionamento, se l’accesso IV rappresenta una sfida, si raccomanda l’utilizzo precoce dell’accesso intraosseo (IO). La gestione iniziale comprende un’idratazione aggressiva dei fluidi con soluzione fisiologica normale per il trattamento dell’ipovolemia e per prevenire l’insufficienza renale acuta da rabdomiolisi in eccesso.
Durante l’estricazione, si raccomanda la sostituzione dei fluidi isotonici con soluzione fisiologica normale a una velocità compresa tra 1-2 L all’ora. I liquidi contenenti potassio come il Ringer lattato dovrebbero essere evitati per evitare di contribuire all’iperkaliemia.
Il ritardo nella rianimazione con liquidi può aumentare l’incidenza dell’insufficienza renale fino al 50%. L’incidenza dell’insufficienza renale è quasi del 100% se la rianimazione con fluidi è tenuta oltre le 12 ore. È importante prevenire l’insufficienza renale perché è altamente correlata alla mortalità (20%-40%).
I pazienti con comorbidità significative, o con nota insufficienza cardiaca congestizia, dovrebbero comunque ricevere liquidi, ma devono essere monitorati attentamente per il sovraccarico di liquidi. In particolare, se si nota che il paziente diventa dispneico o sviluppa crepitii/rales durante l’auscultazione polmonare, il tasso di somministrazione di fluidi per via endovenosa deve essere titolato verso il basso.
L’uso di bicarbonato di sodio, acetazolamide o mannitolo sono stati tradizionalmente insegnati per facilitare la diuresi e alcalinizzare le urine. Tuttavia, gli studi sulla prevenzione dell’insufficienza renale acuta nella rabdomiolisi traumatica utilizzando bicarbonato e mannitolo non hanno dimostrato alcun beneficio nella prevenzione dell’insufficienza renale, della necessità di dialisi o della mortalità. Pertanto, l’attuale uso preospedaliero di bicarbonato o mannitolo non può essere raccomandato.2,6
Una volta che l’estricazione è riuscita, il monitoraggio cardiaco è fondamentale. Il monitoraggio precoce e continuo dell’ECG per l’iperkaliemia è essenziale in modo che la terapia possa essere iniziata immediatamente. Qualsiasi segno ECG di iperkaliemia garantisce il trattamento con cloruro di calcio, beta agonista (albuterolo), insulina/glucosio e bicarbonato di sodio.4
In ospedale, la rianimazione aggressiva dei fluidi con monitoraggio degli elettroliti sarà fondamentale. Alcuni pazienti avranno obiettivi di fluidi per via endovenosa di 2,5 mL/kg/ora, mentre altri medici monitorano la produzione di urina, con un obiettivo di 200-300 mL/ora, per cercare di prevenire complicazioni renali.6
Se l’insufficienza renale progredisce, può essere indicata la dialisi. Ulteriori infezioni secondarie al sito del trauma possono portare alla sepsi. La sindrome da schiacciamento, in particolare degli arti inferiori, è anche una sequela comune di lesioni da schiacciamento, che può richiedere la fasciotomia o addirittura l’amputazione dell’arto.
La gestione precoce e aggressiva dei pazienti con lesioni da schiacciamento è imperativa per prevenire l’insufficienza d’organo ritardata, le alterazioni metaboliche e la morte.
Se gli sforzi di salvataggio non hanno successo, o si prolungano, o il paziente diventa emodinamicamente instabile, si deve considerare l’amputazione dell’arto. Il controllo del dolore durante l’estricazione è fondamentale.
Alcuni soccorritori hanno esitato a fare progressi nell’estricazione a causa del paziente che gridava dal dolore con qualsiasi movimento del materiale di intrappolamento e la ketamina può essere necessaria per facilitare l’estricazione tempestiva.
Il salvataggio
Torniamo al tuo paziente: I soccorsi ti hanno notificato di aver messo in sicurezza l’area intorno al paziente, e che è sicuro per te raggiungere il lato del paziente. Inizialmente somministri il fentanyl intranasale con un buon sollievo dal dolore.
Viene avviata una linea IO umorale, e il tuo paziente ha già ricevuto 2 L di soluzione fisiologica normale. Due lacci emostatici sono stati posizionati sopra il sito della ferita in attesa e non sono completamente inseriti. Si preparano bicarbonato, cloruro di calcio, albuterolo, insulina, D50, fentanyl, ketamina e altro fluido IV.
L’ECG iniziale è tachicardia sinusale con complessi QRS stretti e onde T irrilevanti. Si somministra un’ulteriore dose di fentanyl e si segnala il soccorso per liberare l’arto del paziente.
Si valuta l’estremità distale del paziente e si riscontra un’evidente deformità. Il movimento è limitato dal dolore, ma sono presenti buone pulsazioni distali e la sensazione è intatta. Si inizia una linea IV da 14 g, la gamba viene steccata e si appende il quarto litro di fluido.
Si nota che il paziente ha i brividi e si iniziano le misure di riscaldamento con fluido IV riscaldato e coperte.
L’ECG ripetuto durante il tragitto verso il centro traumatologico mostra un allargamento del QRS e onde T a picco. Sospetti un’iperkaliemia e somministri cloruro di calcio, albuterolo, D50 e insulina in consultazione con il controllo medico.
Consegni il tuo paziente al centro traumatologico, garantendo un adeguato controllo del dolore, senza ulteriori incidenti. Nella tua revisione QA/QI, scopri che il paziente si è ripreso completamente.
Conclusione
Ricorda che le lesioni da schiacciamento sono una forma diversa di trauma che richiede una mentalità e un approccio molto diversi alla cura del paziente. Il deterioramento fisiologico locale può iniziare molto rapidamente, ma gli effetti sistemici non si vedono fino a quando la pressione esterna sull’estremità o parte del corpo non viene rilasciata.
La presentazione delle lesioni da schiacciamento può anche essere molto clandestina, come negli incidenti automobilistici, a causa dell’interruzione e del danno neurologico locale o centrale.
Pertanto, è essenziale insistere sul primo accesso possibile al paziente per valutare la possibile/probabile estensione di qualsiasi lesione da schiacciamento e preparare/monitorare il paziente prima che le forze esterne che causano la lesione siano rilasciate. Questo è l’unico modo per prevenire la morte improvvisa e completa del paziente, cosa che può facilmente accadere in questo scenario.
- Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, editors: Rosen’s emergency medicine: Concepts and clinical practice, 7th edition. Mosby/Elsevier: Philadelphia, p. 2482, 2010.
- Brown C, Rhee P, Chan L, et al. Prevenire l’insufficienza renale in pazienti con rabdomiolisi: Il bicarbonato e il mannitolo fanno la differenza? J Trauma. 2004;56(6):1191-1196.
- Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, editors: Rosen’s emergency medicine: Concepts and clinical practice, 7th edition. Mosby/Elsevier: Philadelphia, p. 1655, 2010.
- Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Manifestazioni elettrocardiografiche di iperkaliemia. Am J Emerg Med. 2000;18(6):721-729.
- Homsi E, Barreiro MF, Orlando JM, et al. Profilassi dell’insufficienza renale acuta in pazienti con rabdomiolisi. Ren Fail. 1997;19(2):283-288.
- Scharman EJ, Troutman WG. Prevenzione del danno renale dopo la rabdomiolisi: Una revisione sistematica. Ann Pharmacotherapy. 2013;47(1):90—105.