Abstract

Senza la presenza di “carie sicca”, “stinchi a sciabola” e nodi/espansione delle ossa lunghe con cavitazione superficiale, la diagnosi differenziale di sifilide venerea e tubercolosi (TB) può essere difficile poiché varie infezioni producono risposte simili. Tuttavia, la sifilide congenita ha caratteristiche distintive che facilitano la diagnosi. Viene presentato un caso di studio sui resti di un giovane colono europeo (probabilmente maschio, 8-10 anni) (B70) sepolto nel XIX secolo e scavato nel 2000 dal cimitero della chiesa anglicana di St. Marys in South Australia. B70 ha dimostrato che le due malattie potrebbero essere state presenti nello stesso individuo, la sifilide congenita e la TBC. La distruzione diffusa dei corpi vertebrali e le deformazioni delle costole legate alla cifosi indicano una TB avanzata. L’ipoplasia dentale grave è limitata agli incisivi permanenti e ai primi molari; c’è un pitting sul palato, una reazione periostale sulla volta cranica e clavicole assottigliate. I segni dentali non sono limitati agli incisivi centrali “a caccia” e ai molari di gelso. Le porzioni apicali delle corone degli incisivi permanenti superiori, inferiori, centrali e laterali hanno difetti multipli ipoplastici-disorganizzati; i canini decidui hanno corone gravemente ipoplastiche mentre le superfici occlusali possibilmente ipoplastiche dei secondi molari decidui inferiori sono in gran parte distrutte da ampie carie. Queste anomalie dentali assomigliano ai denti colpiti dal trattamento mercuriale nei pazienti sifilitici congeniti come descritto da Hutchinson.

1. Introduzione

In passato, la presenza di numerose malattie e la mancanza di una forma efficace di trattamento ha fatto sì che gli individui potessero soffrire di più di una malattia. Questo è il caso soprattutto in relazione alle afflizioni croniche che potevano essere combinate con malattie congenite o infezioni acute. La sifilide e la tubercolosi (TB) erano due di queste malattie. Significative in passato, entrambe le malattie continuano ad essere un importante problema di salute pubblica. La sifilide, causata dalla spirochete Treponema pallidum è tipicamente trasmessa attraverso il contatto sessuale. Può anche essere trasmessa attraverso la placenta da una madre infetta al feto mentre è nelle fasi più infettive della malattia (fase primaria o secondaria precoce). È conosciuta come sifilide congenita. La sifilide colpisce più di 12 milioni di adulti e un milione di gravidanze ogni anno. La tubercolosi, una malattia infettiva cronica causata dal Mycobacterium tuberculosis, si trasmette di solito attraverso l’inalazione di goccioline di aria piena di batteri prodotti da individui infetti di solito quando si tossisce. Circa 9 milioni di nuovi casi sono stati registrati e 1,5 milioni di persone sono morte di tubercolosi nel 2013.

Nella maggior parte degli studi paleopatologici, i segni scheletrici delle malattie sono diagnosticati ad una unità nosologica. Questo trova una certa giustificazione nel fatto che solo una piccola parte delle malattie lascia segni riconoscibili sui tessuti duri del corpo (ossa e denti). Tuttavia, è possibile trovare i segni di più di un’afflizione su uno stesso scheletro. Quando questo è il caso, lo studio del coinvolgimento scheletrico non dovrebbe essere l’unico metodo applicato quando si fa una diagnosi differenziale.

La diagnosi differenziale della sifilide e della tubercolosi nei campioni paleopatologici rimane difficile poiché entrambe le malattie raramente colpiscono o lasciano segni sui tessuti duri del corpo. Nella sifilide, solo 1/3 degli individui che soffrono dello stadio terziario della malattia svilupperà delle lesioni ossee, mentre solo il 3%-5% circa degli individui con TB attiva avrà dei cambiamenti scheletrici. Le caratteristiche diagnostiche della sifilide includono la “carie sicca”, la sclerosi e la corrosione della tavola esterna della volta cranica che risulta dall’accumulo di cicatrici stellate che creano un aspetto “mangiato dai vermi”, l’inarcamento delle tibie, noto come tibia a sciabola, e l’espansione delle ossa lunghe con nodi con cavitazione superficiale. Nella tubercolosi gli elementi diagnostici includono lesioni osteolitiche sui corpi vertebrali toracici e lombari. Il coinvolgimento delle costole, compresa la formazione di nuovo osso, in particolare le reazioni periostali sulla superficie viscerale, è ora considerato nella diagnosi di tubercolosi.

Le lesioni della sifilide congenita possono anche essere difficili da identificare nei campioni scheletrici in quanto molte gravidanze possono portare a nati morti, aborto o morte e gli scheletri non sono spesso conservati. Tuttavia, in quei pazienti che sopravvivono, la malattia causa un disturbo nello sviluppo dentale producendo anomalie che sono caratteristiche distinguibili della malattia. I più riconoscibili sono gli incisivi di Hutchinson, mentre altri includono i molari di Moon e i molari “gelso” di Fournier. È questa caratteristica che può sostenere una diagnosi differenziale della malattia.

Tuttavia, nei casi in cui questi cambiamenti diagnostici non sono presenti, la diagnosi differenziale di un campione può essere difficile. La nostra conoscenza del tipo di trattamenti utilizzati per combattere la sifilide e la tubercolosi nel corso della storia è ben nota. Hanno usato rimedi naturali, composti chimici e recentemente la penicillina; tuttavia, la nostra conoscenza degli effetti di questi trattamenti sui tessuti duri non è stata esplorata in profondità.

Il mercurio è stato usato già nel 27° secolo a.C. in Cina. E ‘stato riconosciuto come una forma di trattamento per le malattie veneree prima dell’introduzione di salvarsan e penicillina nel 20 ° secolo . Mercurio è stato fornito alle madri durante la gravidanza i bambini, e gli infanti sotto forma di unguenti, polveri calomelano dentizione, e iniezioni. Avvelenamento mercuriale è stato notato da Sir Hutchinson per influenzare grossolanamente lo sviluppo dei denti producendo anomalie di formazione dello smalto (Figura 1). Queste possono interferire con l’espressione dei segni dentali “classici” della sifilide congenita. Quando il salvarsan fu introdotto, sostituendo il mercurio all’inizio del 20° secolo, i medici militari americani raccomandarono l’uso del mercurio per il trattamento della tubercolosi nei pazienti adulti, ma non è chiaro quanto diffuso sia diventato questo metodo di trattamento della TB. Non c’è menzione dei suoi effetti sulla dentizione.


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Figura 1
Diagrammi di denti mercuriali visti in pazienti sifilitici congeniti trattati con mercurio da Hutchinson. Hutchinson, J. 1878. Illustrations of clinical surgery consisting of plates, photographs, woodcuts, diagrams, and so forth: illustration of surgical diseases, symptoms and accidents, also operative and other methods of treatment, with descriptive letterpress, London, J. & A. Churchill.

Questo articolo presenta un caso di studio delle lesioni patologiche osservate su un subadulto europeo datato dalla metà del 19° all’inizio del 20° secolo e morto durante la prima colonizzazione europea del Sud Australia, Australia. Le influenze del mercurio sono considerate in questo caso. Per comprendere la variazione delle lesioni scheletriche è utile considerare i trattamenti utilizzati e i loro possibili effetti sui tessuti duri del corpo. Questo metodo può aiutare in una diagnosi differenziale.

2. Materiali e Metodi

Il giovane in questo studio (B70) era tra un campione di 70 individui scavati nel 2000 dal cimitero della Chiesa Anglicana di St. Marys, situato a 1167 South Road, a St. Marys, Adelaide, South Australia. Molte delle persone sepolte nel cimitero si trovavano in tombe senza nome in una sezione del terreno datata dal 1846 al 1927, impedendo l’identificazione individuale. Queste tombe senza nome erano considerate colloquialmente come tombe di “poveri” a causa del loro basso status socioeconomico. Le registrazioni scritte delle sepolture possono essere trovate presso l’Ufficio della Chiesa. Segni di varie infezioni sono stati trovati sull’analisi paleopatologica tra il campione scheletrico scavato, compresa la sifilide acquisita, la tubercolosi, le infezioni polmonari e sistemiche. Alcune di queste erano anche elencate come cause di morte nei registri parrocchiali. Due terzi dello scheletro sopravvivono (figura 2). Il tessuto osseo è fragile e mal conservato con alcune ossa mancanti e altre in frammenti. L’individuo è stato invecchiato in base allo sviluppo dentale, all’eruzione e alla formazione utilizzando la tabella di Ubelaker e i centri di ossificazione primaria. Il sesso di un subadulto è difficile da stimare e i metodi proposti non producono risultati altamente affidabili. Utilizzando la morfologia della regione sinfisaria della mandibola e la forma della mandibola in combinazione con la robustezza delle ossa lunghe, la forma della tacca sciatica sarebbe stata utilizzata per aiutare a determinare il sesso; tuttavia, manca la maggior parte del bacino. Per determinare gli effetti del mercurio sui tessuti duri e le possibili patologie, è stata condotta una ricerca della letteratura e confrontata con B70.

Figura 2
Le aree ombreggiate rappresentano le ossa presenti.

3. Risultati

B70 è probabilmente un maschio subadulto. Secondo l’eruzione e la formazione dentaria, il bambino ha un’età compresa tra otto e dieci anni. Una lesione osteoblastica di circa 15 mm di diametro è presente sulla volta cranica (possibile reazione periostale) sulla porzione posteriore dell’osso parietale sinistro vicino alla sutura lambdoidea (Figura 3). Il pitting è presente sul processo alveolare mascellare (Figura 4) e su entrambi i lati del palato; tuttavia, esso deriva dalla radice del primo molare superiore destro (Figura 5).

Figura 3
Reazione periostale di circa 15 mm di diametro sulla porzione posteriore dell’osso parietale sinistro vicino alla sutura lambdoide. Ad un’ispezione ravvicinata non c’è erosione dell’osso corticale (Lamina externa).

Figura 4
Pitting sul processo alveolare mascellare dovuto alla risposta infiammatoria.

Figura 5
Pitting sul palato derivante dal primo molare permanente dovuto alla risposta infiammatoria.

3.1. Dentizione

B70 dimostra una dentizione mista. L’incisivo centrale superiore destro è l’unico dente mancante post mortem. La dentizione consiste in un incisivo centrale sinistro, incisivi laterali destro e sinistro parzialmente erotti, canini decidui, primo e secondo premolare, primi molari permanenti e secondi molari permanenti. L’incisivo centrale sinistro mascellare mostra bordi mediali e distali stretti e arrotondati e ha una forma leggermente crescente. È ipoplasico. Il suo bordo incisivo è leggermente stretto con mamelloni minuti e dentellature multiple. Il 1/3 incisale della superficie labiale ha uno smalto più sottile e scolorito (più scuro) con ipoplasia da pitting. Questa parte della corona si forma alcuni mesi dopo la nascita. Il resto della superficie labiale ha tre linee ipoplastiche trasversali (Figura 4). Sulla superficie linguale, il 1/3 incisale della corona ha uno smalto più sottile. È separato dal resto della corona da un distinto solco ipoplastico che si estende alle superfici mesiale e distale. L’incisivo laterale destro è stretto e ipoplasico. Gli incisivi laterali mascellari destro e sinistro sulla vista labiale, a circa un terzo della distanza dal punto apicale della corona, sono una rientranza rotonda nello smalto. L’incisivo laterale sinistro ha una fossa centrale di circa 1 mm di diametro ed è dentellato mesialmente. Le corone dei canini decidui superiori hanno ampie aree ipoplastiche scolorite (più scure) che iniziano sotto la punta della corona e si estendono fino a circa 1/3 della corona indicando che i cambiamenti sono avvenuti dopo la nascita (Figure 4 e 5). Tutti i premolari mascellari appaiono normali. Entrambi i primi molari permanenti superiori hanno corone grossolanamente anormali. Le loro superfici occlusali hanno diffusi difetti ipoplastici (Figure 6(a) e 6(b)). Estese lesioni cariose sono presenti sulla metà mesiale della superficie occlusale del primo molare permanente superiore destro e piccole lesioni cariose sulla superficie occlusale del primo molare permanente sinistro. Linee distintive di smalto più sottile sono presenti su entrambi i molari permanenti, separando la parte superiore della corona (superficie occlusale) dal resto della corona. Le aree costrette dalle linee sono più piccole rispetto all’estensione delle parti inferiori delle corone. Questo indica che i cambiamenti sono avvenuti poco dopo la nascita. La morfologia della corona dei secondi molari permanenti è normale.


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Figura 6
(a) Primo molare permanente superiore destro che mostra segni di smalto occlusale displastico. (b) Primo molare superiore permanente sinistro con difetti ipoplastici caratteristici dello smalto occlusale displastico.

La dentizione mandibolare comprende tutti gli incisivi permanenti, i molari decidui, i canini, i primi molari permanenti e i secondi germogli permanenti. Gli incisivi permanenti sono ipoplasici con piccoli mammelloni e ipoplasia lineare e butterata sulle corone (Figura 7(a)). I 2/3 distali delle corone dei canini decidui inferiori sono molto stretti con smalto ipoplasico più sottile e appaiono di forma conica (Figura 7(a)). Il restante 1/3 prossimale ha uno smalto piuttosto normale. Il 1/3 prossimale delle corone dei canini decidui ha smalto normale. I primi molari decidui mostrano decolorazione ma nessuna carie. I secondi molari decidui e i canini hanno carie estese. Le superfici occlusali dei primi molari permanenti sono grossolanamente ipoplastiche (Figura 7(b)). Analogamente alla dentizione mascellare, i cambiamenti ipoplastici indicano che sono avvenuti entro i primi mesi dalla nascita. Il molare permanente inferiore destro ha un’estesa lesione cariosa che si estende attraverso la maggior parte del centro della superficie occlusale. Una piccola fossa cariosa al centro della metà mesiale della superficie occlusale è presente a sinistra (Figura 7(b)). La morfologia della corona di entrambi i secondi molari inferiori è normale. Si osserva un riassorbimento dell’osso alveolare (Figura 7(a)).


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Figura 7
(a) Bordo inferiore angolato della mandibola, simile nella forma alla mandibola giovanile maschile A.668 studiato da Loth e Henneberg . (b) I primi molari permanenti inferiori grossolanamente ipoplasici.

3.2. Clavicola e costole

La morfologia della clavicola e di diverse costole appare anormale. L’assottigliamento dell’estremità sternale della clavicola è evidente (Figura 8). C’è un piccolo cambiamento proliferativo sulla porzione superiore della terza costola. Una reazione infiammatoria localizzata è presente sul lato destro, sulla superficie superiore della quarta o quinta costola (Figura 9). Una scanalatura aggiunta è evidente sulla superficie superiore di diverse costole.

Figura 8
Allungamento alle estremità sternali delle clavicole.

Figura 9
Reazione infiammatoria della superficie inferiore della quarta o quinta costola.

3.3. Colonna vertebrale

Ci sono ampie alterazioni patologiche sulla colonna vertebrale. I corpi vertebrali di C5-Th3 mostrano danni alle loro parti anteriori. Segni di rimodellamento su C6 e C7 potrebbero indicare segni di guarigione (Figura 10). Le vertebre cervicali C1-C4 non mostrano segni patologici. I corpi vertebrali di Th3-Th4 sono ampiamente distrutti, Th4 più di Th3. I corpi di tutte le altre vertebre toraciche, eccetto Th10 e Th11, sono assenti, ma non si può accertare se ciò sia dovuto a processi tafonomici o a una vera e propria distruzione patologica. Le articolazioni zigapofisarie tra quelle che probabilmente sono Th5-Th6 sono completamente fuse su entrambi i lati e non ci sono corpi vertebrali (Figura 11(a)). Le articolazioni zigapofisarie sinistre di Th6-Th7 sono anch’esse fuse, mentre il lato destro manca. Th9 è forse in frammenti. Il corpo vertebrale di Th10 è parzialmente distrutto. Th11 e Th12 sono rappresentate da piccoli frammenti.

Figura 10
Distruzione dei corpi anteriori delle vertebre cervicali inferiori.


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Figura 11
(a) Fusione delle articolazioni zigapofisarie tra Th5 e Th6 completamente fuse senza corpi vertebrali. (b) Corpo vertebrale lombare con fosse profonde.

Si conservano due corpi e due archi delle vertebre lombari. Un corpo ha due fosse profonde sulla sua superficie anteriore, che sembrano litiche (Figura 11(b)). L’altro corpo e gli archi non mostrano segni patologici. Il corpo e la massa laterale destra del primo segmento sacrale sono conservati senza segni patologici evidenti. La massa laterale sinistra del sacro è completamente fusa con l’ilio sinistro all’articolazione sacroiliaca. Non ci sono segni evidenti di processi infiammatori. L’articolazione sacroiliaca destra appare normale. Il primo segmento sacrale ha un corpo normale. I corpi degli altri segmenti sacrali sono conservati in frammenti e non sono stati osservati segni patologici. Nessun segno patologico è stato notato sulle ossa lunghe.

4. Discussione

4.1. Diagnosi differenziale

In questo caso, è possibile che B70, un esemplare della metà del XIX secolo o degli inizi del XX, soffrisse di condizioni multiple. La diagnosi differenziale di B70 include malattie infettive e non infettive tra cui sifilide congenita, tubercolosi, brucellosi, rachitismo e fluorosi.

Le lesioni nella sifilide congenita possono variare da reazioni periostali e osteomielite nelle prime fasi e lesioni gommose craniali e bossing frontale dell’osso, distruzione del ponte nasale, un palato ad alta arcata, ispessimento sternoclavicolare e inarcamento tibiale (tibia a sciabola) nella fase avanzata della malattia. Con l’eccezione di una possibile reazione periostale localizzata sulla volta cranica di B70, c’è una minima evidenza scheletrica per sostenere la diagnosi differenziale di sifilide congenita.

I cambiamenti dentali in B70, anche se non “tipici” (incisivi di Hutchinson, molari di Moon, o molari di gelso di Fournier), possono ancora essere un risultato della sifilide congenita attraverso il trattamento mercuriale della malattia. Hutchinson riconobbe che il mercurio produceva difetti allo smalto in particolari coppie di denti. In casi gravi avrebbe colpito anche la dentina. Con lo smalto carente, il dente appariva ruvido, butterato e sporco. I primi molari permanenti superiori e inferiori sono i “denti test” per l’influenza mercuriale, in modo simile agli incisivi centrali superiori considerati i “denti test” nella sifilide congenita. Lo smalto della corona è carente, con la dentina che cresce attraverso e rivela numerosi tubercoli scoloriti. Una linea demarcata distinta che separa lo smalto sano da quello malato era evidente anche sui lati dei molari. In casi gravi, il dente poteva apparire nano. Gli incisivi superiori e inferiori e i canini erano di solito colpiti, con carenze di smalto che si verificavano sotto una linea che li attraversava allo stesso livello; tuttavia, i premolari di solito sfuggono a tutti i danni . Hutchinson notò anche che era comune che i denti sifilitici e mercuriali fossero presenti allo stesso tempo, il che può aver causato confusione tra i medici. Egli non ha specificato, tuttavia, le età esatte o gli stadi di sviluppo della dentizione in cui i cambiamenti si sono verificati.

La dentizione di B70 assomiglia molto alle descrizioni e alle immagini (Figura 1(c)) di pazienti con sifilide congenita trattati con mercurio come fornito da Hutchinson. I primi molari permanenti superiori e inferiori dimostrano carenza di smalto su tutta la superficie occlusale, esponendo tubercoli multipli, che appaiono ruvidi, bucherellati e sporchi. C’è una chiara distinzione tra lo smalto malato e quello sano su tutti e quattro i molari e su tutti e tre i canini. Tutti gli incisivi superiori e inferiori mostrano carenze di smalto apicali all’ipoplasia lineare dello smalto. Tutti i premolari superiori appaiono normali. Tenendo conto della variazione individuale nella formazione delle corone dei denti decidui e permanenti, l’età più probabile in cui si sono verificati i cambiamenti nella dentizione di B70 è poco dopo la nascita. Le estremità cervicali dello smalto su tutti i denti appaiono normali, suggerendo che gli ameloblasti sono stati disturbati durante i primi anni di vita. Le punte delle corone dei canini decidui sembrano essere normalmente formate, ma la zona della corona al di sotto di esse è ipoplastica in contrasto con i primi molari decidui inferiori la cui morfologia è normale. I cambiamenti del dente permanente hanno interessato le porzioni apicali o occlusali delle corone specifiche che si formano nei primi mesi di vita. È possibile che il tipo di danno allo smalto dei primi molari permanenti in B70 potrebbe essere classificato come ipoplasia dello smalto cuspidale; tuttavia, per confermare questo, sarebbe necessario eseguire la microscopia elettronica a scansione.

Le presentazioni cliniche della sifilide congenita presentano caratteristiche dentali simili a quelle viste in B70. Questi includono tacche multiple o bordi seghettati che sono stati visti in cinque pazienti ipoplasia dello smalto degli incisivi centrali e laterali superiori e carie primaria e secondaria su numerosi denti. Il restringimento e la riduzione della giunzione dentino-smalto degli incisivi permanenti e dei primi molari, con una riduzione delle dimensioni delle corone e la costrizione dei mammelloni, è stato notato anche da Sarnat e Shaw.

In confronto ai campioni paleopatologici, le somiglianze con B70 includono la dentellatura rotonda nello smalto degli incisivi laterali mascellari di destra e sinistra e l’ipoplasia dello smalto negli incisivi inferiori di destra. Altri includono l’ipoplasia lineare dello smalto in tutti e quattro gli incisivi con una carenza di smalto sopra (apicalmente) una linea ipoplastica, la demarcazione distinta tra smalto sano e malato, e gravi carenze di smalto che espongono tubercoli multipli nei molari.

La mancanza di lesioni scheletriche sulle ossa degli arti di B70 potrebbe essere supportata da casi clinici di sifilide congenita tardiva, che non hanno trovato lesioni periostali o pericondrite. Questo può essere legato alla fase di infezione nella sifilide materna e la trasmissione. Gli stadi più tardivi della malattia nella madre producono meno rischio di infezione e forse meno gravità.

La tubercolosi è tipicamente diagnosticata da lesioni scheletriche osteolitiche nei corpi vertebrali e nelle grandi articolazioni dei campioni paleopatologici. Le manifestazioni più comuni della tubercolosi scheletrica nei bambini sono spondilite, osteomielite e coinvolgimento delle articolazioni. Nei bambini, le aree comuni colpite dalla malattia includono il ginocchio, le lesioni litiche circoscritte del cranio, la colonna vertebrale, l’anca, il gomito e le costole. Non vi è alcuna documentazione per quanto riguarda le anomalie dentali trovati in tubercolosi giovanile. I cambiamenti dentali brevemente menzionati includono ipoplasia lineare dello smalto, lesioni cariose e diminuzione dello spessore dello smalto.

Confrontando B70 con i segni scheletrici della tubercolosi, le lesioni osteolitiche evidenti sulle vertebre toraciche e lombari ricordano pochi esemplari giovanili. Una lesione periostale circoscritta sulla superficie superiore della costola quattro o cinque in B70 è simile a quella trovata in un caso di TB nella Hamann-Todd Osteological Collection . Tuttavia, nessuna lesione litica era evidente sulla volta cranica di B70, né c’era coinvolgimento delle articolazioni come nei casi sopra menzionati. L’ipoplasia lineare dello smalto e le anomalie dentali come quelle viste in B70 non sono state notate in casi clinici di tubercolosi primaria. Non ci sono casi paleopatologici documentati di tubercolosi congenita. Ciò può essere dovuto alla rarità della malattia e ai bassi tassi di sopravvivenza dei bambini nati con questa condizione. Pertanto, la TB congenita non è nota per produrre difetti ipoplastici estesi sui bordi incisali né sulle superfici occlusali dei denti. È probabile che B70 soffrisse di TB acquisita durante l’infanzia.

Sebbene sappiamo che il mercurio è stato utilizzato nel trattamento della tubercolosi, le sue descrizioni e l’uso suggerito iniziano dal 1908 e non sembrano essere diffusi. B70 è stato sepolto in un cimitero che va dal 1846 al 1927, quindi è improbabile che l’uso del mercurio nel trattamento della tubercolosi sia la causa dei cambiamenti dentali descritti.

La brucellosi colpisce diverse aree dello scheletro negli adulti e nei bambini. Negli adulti la colonna vertebrale o l’articolazione sacroiliaca è più comunemente colpita, mentre nei bambini, le articolazioni del ginocchio, dell’anca e della caviglia sono più comuni. Mentre l’articolazione sacroiliaca sinistra è fusa in B70, che è un bambino, non sembrano esserci segni di infiammazione e non ci sono altre patologie che assomigliano a quelle viste nella brucellosi; quindi, è difficile fare una diagnosi differenziale sicura. Tuttavia, i segmenti sacrali presenti non mostrano alcuna patologia. Non ci sono anche lesioni presenti sull’articolazione del ginocchio o sul resto dello scheletro appendicolare, e quindi la brucellosi è improbabile.

Il picchetto è una carenza di vitamina D, che colpisce il metabolismo del calcio e del fosforo e la mineralizzazione dell’osso. I cambiamenti scheletrici includono deformità di flessione, svasatura metafisaria e porosità dell’osso corticale. Questi cambiamenti possono interessare la volta cranica, le ossa lunghe, il bacino, le costole e le vertebre. In concomitanza con le patologie scheletriche del rachitismo, anomalie nella dentizione sono comuni, in particolare ipoplasia lineare dello smalto, pitting, opacità dentale, e carie. Considerando che non ci sono deformità di curvatura, flaring, porosità dell’osso corticale, e opacità dentali e mentre l’ipoplasia non è limitata a difetti lineari, il rachitismo in B70 è improbabile.

La fluorosi è un disturbo dello sviluppo dentale derivante dall’ingestione di grandi quantità di fluoro . Queste anomalie dentali includono macchie bianche opache nello smalto. Questo può risultare in pitting, striature e macchie marroni diffuse. Le patologie scheletriche includono formazioni ossee anomale sullo scheletro appendicolare o assiale, per lo più legate alle inserzioni di tendini e legamenti. Nei casi clinicamente diagnosticati di fluorosi nei bambini, le manifestazioni scheletriche includono osteopenia, linee di crescita e sclerosi. Considerando che non ci sono macchie dentali diffuse né lesioni scheletriche relative alla fluorosi, è improbabile che B70 soffrisse di fluorosi.

5. Conclusione

B70 è stato scavato dal cimitero di St. Marys, da una sezione del terreno risalente al 1846 al 1927, quando i coloni europei colonizzarono il South Australia. B70 fu sepolto a spese del governo in una sezione del cimitero denominata “paupers” graveyard. I registri di sepoltura di St. Marys indicano che le malattie treponemiche e la tubercolosi erano presenti tra il campione scheletrico da cui proveniva B70 e altri scheletri (B10, B6, e B53c), hanno dimostrato possibili casi di malattia treponemica. Considerando che B70 fu scavato dalla sezione dei poveri del cimitero e che nel campione erano presenti malattie multiple (sifilide e tubercolosi), è probabile che B70 soffrisse di malattie multiple di sifilide congenita e tubercolosi. L’importanza di questo scheletro è che mostra segni dentali che non sono tipicamente visti nei casi di sifilide congenita. È possibile che questo esemplare mostri gli effetti del mercurio che veniva usato per trattare la malattia. È possibile che elementi o composti chimici non siano stati considerati in paleopatologia per avere un effetto sui tessuti duri. Speriamo che questo articolo reintroduca un interesse nel lavoro di Hutchinson che ha notato che il mercurio, usato per trattare la sifilide, gioca un ruolo nell’interruzione della formazione dello smalto. Gli effetti del mercurio sono separati dallo sviluppo dei denti (dimensione e forma), causato dalla malattia e tuttavia sono indicativi della malattia attraverso il suo trattamento. Pertanto, gli incisivi di Hutchinson, i molari di Moon e i molari di Fournier non sono le uniche anomalie dentali che dovrebbero essere considerate nella diagnosi di sifilide quando si esaminano gli esemplari dall’antichità fino all’introduzione e all’uso dei trattamenti moderni.

Conflitto di interessi

Gli autori dichiarano che non c’è conflitto di interessi per quanto riguarda la pubblicazione di questo articolo.

Riconoscimenti

Questo articolo è stato scritto mentre il primo autore era sostenuto dalla Facoltà di Scienze della Salute, borsa di dottorato dell’Università di Adelaide. Gli autori ringraziano il Dr. Sadaff Sassani, BDS, per la discussione sull’interpretazione dei denti mercuriali.

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