Boundless Anatomy and Physiology

Sviluppo del sistema immunitario

Al principio della vita, il sistema immunitario non è abbastanza maturo per combattere gli agenti patogeni e deve dipendere dagli anticorpi della madre.

La capacità del corpo di reagire agli antigeni dipende dall’età di una persona, dal tipo di antigene, dai fattori materni e dalla zona del corpo colpita.

Immunologia nei neonati

I neonati sono fisiologicamente immunodeficienti, il che significa che le loro risposte immunologiche innate e adattative sono fortemente soppresse. Una volta nati, il sistema immunitario di un bambino risponde favorevolmente agli antigeni proteici e meno alle glicoproteine e ai polisaccaridi. Infatti, molte delle infezioni acquisite dai neonati sono causate da organismi a bassa virulenza come lo stafilococco e lo pseudomonas.

Nei neonati, l’attività opsonica e la capacità di attivare la cascata del complemento è molto limitata. Per esempio, il livello medio di C3 in un neonato è circa il 65% di quello trovato nell’adulto. Anche l’attività fagocitaria è molto ridotta nei neonati. Ciò è dovuto alla minore attività opsonica, così come alla diminuita upregulation dei recettori integrina e selectin, che limitano la capacità dei neutrofili di interagire con le molecole di adesione nell’endotelio. È anche limitata da monociti lenti con una ridotta produzione di ATP.

Anche se il numero di linfociti totali nei neonati è significativamente più alto che negli adulti, l’immunità cellulare e umorale è compromessa. Le cellule presentanti l’antigene nei neonati hanno una capacità ridotta di attivare le cellule T, proliferano poco e producono quantità molto piccole di citochine come IL-2, IL-4, IL-5, IL-12 e IFN-g. Questo limita la capacità di queste cellule di attivare la risposta umorale e l’attività fagocitaria dei macrofagi. Le cellule B si sviluppano all’inizio della gestazione ma non sono completamente attive.

Il ruolo dei fattori materni

Anche i fattori materni hanno un ruolo nella risposta immunitaria del corpo. Alla nascita, la maggior parte delle immunoglobuline presenti sono le IgG materne. Poiché le IgM, IgD, IgE e IgA non attraversano la placenta, sono quasi impercettibili alla nascita, anche se alcune IgA sono presenti nel latte materno. Questi anticorpi acquisiti passivamente possono proteggere il neonato fino a 18 mesi, ma la loro risposta è di solito di breve durata e di bassa affinità. Inoltre, se un bambino è esposto all’anticorpo per un particolare antigene prima di essere esposto all’antigene stesso, il corpo produrrà una risposta attenuata. Gli anticorpi materni acquisiti passivamente possono sopprimere la risposta anticorpale all’immunizzazione attiva. Allo stesso modo, la risposta delle cellule T alla vaccinazione differisce nei bambini rispetto agli adulti, e i vaccini che inducono risposte Th1 negli adulti non suscitano facilmente queste stesse risposte nei neonati. Da 6 a 9 mesi dopo la nascita, il sistema immunitario di un bambino comincia a rispondere più fortemente alle glicoproteine. Non prima dei 12-24 mesi di età c’è un netto miglioramento nella risposta del corpo ai polisaccaridi. Questa informazione è usata quando si sviluppano i programmi di vaccinazione.

Immunità durante l’adolescenza

Durante l’adolescenza il corpo umano subisce cambiamenti fisici, fisiologici e immunologici, innescati e mediati da vari ormoni. A seconda del sesso, il testosterone o il 17-β-estradiolo agiscono rispettivamente sui maschi e sulle femmine, a partire da circa 12 anni per i ragazzi e 10 per le ragazze. Ci sono prove che questi steroidi agiscono direttamente non solo sui caratteri sessuali primari e secondari, ma influenzano anche lo sviluppo e la regolazione del sistema immunitario. Le femmine e i maschi pubescenti e post-pubescenti sono a maggior rischio di disturbi autoimmuni. Ci sono alcune prove che i recettori di superficie delle cellule B e dei macrofagi possono rilevare gli ormoni sessuali nel sistema.

Modello linfoide vs. mieloide della linfosi

Il modello linfoide vs. mieloide della linfopoiesi ha la virtù della relativa semplicità e dell’accordo con la nomenclatura e la terminologia, così come la validità per i test con i topi. Le cellule staminali ematopoietiche pluripotenti e autorinnovabili pHSC danno origine ai progenitori multipotenti MPP (che danno origine ai prolinfociti ELP o PRO), ai progenitori linfoidi precoci e infine al progenitore linfoide comune CLP, un tipo di cellula completamente impegnato nella discendenza linfoide. Le cellule pHSC, MPP e ELP non sono completamente impegnate nel lignaggio linfoide perché se una di esse viene rimossa in un luogo diverso, può differenziarsi in progenie non linfoide. Tuttavia, le CLP sono impegnate nel lignaggio linfoide. La CLP è la cellula di transito responsabile di questi stadi (generalmente paralleli) di sviluppo, di seguito:

Cellule NK Cellule dendritiche (linfonodoide; DC2) Cellule B progenitrici Cellule Pro-B => Cellule Pro (o pre-pre)-B precoci => Cellule Pro (o pre-pre)-B tardive Cellule Pre-B grandi => Cellule Pre-B piccole Cellule B immature Cellule B => (cellule B1; cellule B2) Cellule di plasma Cellule T Pro-T.

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