Abstract

Nous avons planifié une étude pour rechercher les relations entre la pression sanguine (PS), la viscosité et la température chez les sujets sains et entre la PS, la viscosité et le glucose chez les diabétiques. Avec une méthode d’échantillonnage aléatoire simple, 53 sujets sains et 29 sujets atteints de diabète sucré (DM) de type II ont été sélectionnés. Les paramètres ont été déterminés à l’aide d’un viscosimètre capillaire et d’un glucomètre à 22°C, 36,5°C et 39,5°C chez les sujets sains, et à 22°C chez les patients diabétiques pendant l’HGPO avec 75 g de glucose. Les évaluations statistiques des données ont été réalisées à l’aide d’une analyse de régression, du test t de Student, de la corrélation de Spearman et de l’analyse de la variance. Lorsque la température est passée de 36,5°C à 22°C, la viscosité du sang a augmenté de 26,13 %. Cette augmentation a entraîné une diminution de 20,72 % du débit sanguin. Selon l’équation de Hagen-Poiseuille, l’augmentation de la TA nécessaire pour compenser l’ischémie tissulaire résultante était de 20,72 %. On a également observé une diminution de 34,73 % de la déformabilité des érythrocytes et une augmentation de 18,71 % de la viscosité du plasma. Lorsque la température est passée de 36,5° à 39,5°C, la viscosité du sang a diminué de 10,38%. Cela a provoqué une diminution de 11,15 % du débit sanguin, et une diminution de 11,15 % de la TA, selon l’équation. L’augmentation de la déformabilité des érythrocytes de 9,92 % et la diminution de la viscosité du plasma de 4,99 % sont dues à l’augmentation de la température. Il existe une corrélation entre les données totales pour les températures et les viscosités (r = -0,84, P < .001). Lorsque la valeur moyenne de la glycémie est passée de 100 à 400 mg/dL, la viscosité a augmenté de 25 % (r = 0,59, P = 0,002). Dans cet état, la diminution du débit sanguin était de 20 % et l’augmentation de la TA pour la compensation physiologique était de 25 %. Par conséquent, la température, le glucose et la viscosité du sang sont des facteurs importants pour la PA. Am J Hypertens 2001;14:433-438 © 2001 American Journal of Hypertension, Ltd.

Le but de notre étude est de rechercher les relations entre la température, la concentration de glucose et la viscosité du sang et du plasma, et de calculer leurs effets sur la pression artérielle (PA) selon l’équation hydrodynamique de Hagen-Poiseuille.

Si le système circulatoire humain est considéré comme un système fermé, l’équilibre hémodynamique peut être déterminé selon l’équation de Poiseuille à travers la pression, la viscosité, le débit, la vitesse du sang et le diamètre des vaisseaux. La viscosité peut être définie comme la résistance des fluides à l’écoulement. Pour la circulation sanguine, la résistance comprend la friction entre les éléments du sang et entre la lumière du vaisseau et le sang. Pour faire circuler un fluide, l’application d’énergie est nécessaire. Par conséquent, l’énergie du système circulatoire est dépensée en corrélation avec le niveau de viscosité du sang. Les formes d’énergie du système circulatoire sont la PA et la vitesse d’écoulement du sang. La vitesse (v) et la pression du flux sanguin peuvent être déterminées par l’équation de Poiseuille : v = 1/4ηL (F1 – F2) (a2 – r2), et le taux de PA (Q) peut être exprimé à partir de l’équation ci-dessus : Q = πa4/8 ηL (F1 – F2), où η est la viscosité du fluide, F1 et F2 sont les pressions transversales initiale et finale du sang, L est la longueur, a est le rayon du vaisseau, et r est la distance du centre du vaisseau pour une particule qui s’écoule.1,2 Ainsi, pour maintenir l’équilibre de l’équation constante dans le système circulatoire, la PA augmentera lorsque la viscosité augmente.

Il a été démontré qu’entre des valeurs d’hématocrite de 25,32% et 60,16%, chaque augmentation de 11% de l’hématocrite augmente la viscosité du sang de 20%. Dans cet état, selon l’équation de Poiseuille, le débit sanguin diminue de 16,67 %, ce qui peut entraîner une ischémie des tissus. Pour maintenir le système circulatoire en équilibre (c’est-à-dire pour maintenir un débit suffisant et prévenir l’ischémie tissulaire), une augmentation de 20 % de la PA ou une vasodilatation de 4,66 % est nécessaire.3 Cependant, le système circulatoire humain n’est pas un système fermé exact, car la viscosité sanguine peut être modifiée par l’absorption d’aliments ou de médicaments.4-8 De plus, les effets des graisses alimentaires et de certains médicaments sur la viscosité sanguine et l’hémodynamique, comme la PA, ont été rapportés. Comme les vaisseaux athérosclérotiques ne peuvent pas se dilater suffisamment en réponse aux médicaments vasodilatateurs, il a été suggéré que l’augmentation de la viscosité sanguine ne peut être compensée que par une augmentation de la PA dans de telles circonstances.9-12 De plus, les relations entre la PA, les céphalées, la coagulation, la vitesse du flux sanguin et la viscosité sanguine ont été décrites via les principes de l’hémodynamique.13,14

L’étude était composée de deux groupes. Pour le premier groupe, notre objectif était de mesurer les éventuelles modifications de la viscosité du sang et du plasma et de la déformabilité des érythrocytes dues aux changements de température sur des sujets sains, et également de déterminer les modifications de la PA en utilisant des calculs basés sur la loi de l’hémodynamique. Comme les diamètres des érythrocytes sont plus grands que ceux des capillaires, ils ne peuvent traverser les capillaires qu’en se déformant. Cette capacité de modification de la forme des érythrocytes peut être mesurée et définie par le concept de déformabilité. Le temps d’écoulement libre de la masse érythrocytaire à travers le viscosimètre est inversement proportionnel à la déformabilité des érythrocytes.15 Les relations entre la viscosité du sang, la déformabilité des érythrocytes, la température et la pression artérielle n’ont pas encore été rapportées.

Le second groupe était composé de patients atteints de diabète sucré (DM) de type II sans complications diabétiques. Notre objectif était de déterminer la relation entre la glycémie et la viscosité au cours d’une épreuve d’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO), et de calculer les effets de ces facteurs sur la PA avec la loi de l’hydrodynamique. Des patients diabétiques ont été choisis pour étudier la relation entre le glucose et la viscosité dans une large gamme de concentrations de glucose dans le sang. Bien que la relation entre la glycémie et la viscosité ait été démontrée, la relation entre la glycémie et la PA n’a pas encore été rapportée.16,17

Matériels et méthodes

Sélection des cas

Pour le premier groupe de l’étude, un total de 53 sujets sains ont été choisis par une méthode d’échantillonnage aléatoire simple. La population étudiée a été sélectionnée parmi les visiteurs des patients de notre clinique, qui n’avaient aucune plainte et n’avaient pas utilisé de médicaments au cours de la dernière semaine. Le groupe était composé de 36 hommes et 17 femmes avec un âge moyen de 26,5 ± 6,5 ans. Pour le second groupe, un total de 29 sujets souffrant de DM sans complication et n’ayant pris aucun médicament ont été sélectionnés par une méthode d’échantillonnage aléatoire simple parmi les patients atteints de DM de type II récemment diagnostiqués à la clinique externe de notre département. Un consentement éclairé a été obtenu de toutes les personnes participant à l’étude.

Préparation des échantillons de sang

Après une nuit de jeûne, un échantillon de sang de 9,9 ml a été prélevé dans la veine brachiale de chaque sujet sur 0,1 ml (500 UI) d’héparine sodique. Chaque échantillon a été centrifugé à 3000 rpm pendant 5 min par une centrifugeuse avec un rayon de 9,5 cm. Le plasma a été obtenu sous forme de surnageant et le tampon a été jeté. Pour séparer le sédiment érythrocytaire restant des leucocytes, il a été mélangé avec 5 ml de solution de NaCl à 0,9% et centrifugé deux fois par la même méthode.

Mesure de la viscosité et de la déformabilité

Les mesures ont été effectuées en utilisant la méthode du viscosimètre simple à tube capillaire qui est utilisée dans notre service depuis 1990.3,11,12,18 Le viscosimètre avait un réservoir à la partie supérieure avec un volume de 2 ml. Il a été rempli en position verticale avec un échantillon de fluide jusqu’à la ligne supérieure du réservoir, puis le temps d’écoulement libre de l’échantillon jusqu’à la ligne inférieure du réservoir a été mesuré en secondes (sec).

Si le temps d’écoulement libre de l’eau distillée est accepté comme 1, la valeur obtenue par comparaison avec le temps d’écoulement libre d’un échantillon peut être appelée « viscosité relative ».

Le viscosimètre a été utilisé dans les conditions constantes de laboratoire sélectionnées, dans la même position verticale et sans exposition à la lumière directe du soleil ou au flux d’air. Nous avons utilisé le temps d’écoulement libre au lieu de la valeur de viscosité relative comme données, afin de rendre les estimations statistiques et graphiques plus précises et d’éviter les arrondis dans les calculs.

Les temps d’écoulement libre du sang, du plasma et de la masse érythrocytaire ont été déterminés à 22°, 36,5° et 39,5°C. Pour éviter la précipitation des protéines, le viscosimètre a été utilisé après avoir été lavé avec une solution de chlorure de sodium à 0,9 %, rincé à l’eau distillée et séché à l’acétone. Pour l’étude à différentes températures, le viscosimètre a été placé dans un système de bain fermé en plastique transparent, dans lequel les deux extrémités du viscosimètre se tenaient verticalement et l’eau contrôlée par la chaleur circulait en continu avec une pompe péristaltique à haut débit dans le système de bain.

La déformabilité des érythrocytes est la capacité de changement de forme d’un érythrocyte. Une des méthodes pour mesurer la déformabilité est la détermination du temps de passage des érythrocytes à travers un filtre qui a des pores de taille standard. En raison de la différence de diamètre et de volume des érythrocytes entre les individus, la spécificité et la sensibilité de cette méthode peuvent être insuffisantes15. Étant donné que le temps d’écoulement libre de la masse érythrocytaire pure représente la déformabilité, la fluidité et la viscosité interne des érythrocytes, et que l’utilisation du viscosimètre pour déterminer le temps d’écoulement libre des érythrocytes était plus économique et plus facile, nous avons préféré cette méthode et ses données pour l’étude.

Mesure de la concentration de glucose dans le sang

Les mesures de la concentration de glucose dans le sang ont été effectuées avec un glucomètre Accutrend GC (Boehringer Mannheim, Mannheim, Allemagne). Au moins quatre mesures de la glycémie et des mesures simultanées de la viscosité du sang et du plasma ont été effectuées pour l’ensemble des 29 cas à 0, 30, 60 et 120 min à 22°C, après l’ingestion de 75 g de glucose.

Evaluation statistique

Les résultats du premier groupe ont été évalués statistiquement avec le test t de Student et le test de corrélation de Spearman. La relation entre la concentration de glucose dans le sang et la viscosité a été évaluée statistiquement en utilisant le test t de Student, l’analyse de variance et l’analyse de régression.

Résultats

Relation entre la température du sang, la viscosité et la pression

Lorsque la température du sang a diminué de 36,5° à 22°C, le temps moyen d’écoulement libre du sang a augmenté de 11,62 à 15,55 sec (26,13%). Selon l’équation de Poiseuille, le débit sanguin diminue de 20,72%, et pour la compensation de cet état ischémique, une augmentation de 26,13% de la PA ou une vasodilatation de 5,9% est nécessaire. Si la viscosité (η au dénominateur de l’équation) passe de 100 à 126,13 (26,13 %), le débit Q diminue de 100/126,13 = 20,72 %. Si la viscosité augmente de 26,13 %, la valeur de la pression (F1 – F2) (multiplicateur dans l’équation) doit être augmentée avec le même pourcentage pour que l’équation reste constante. Lorsque la viscosité augmente de 26,13%, pour que le débit reste constant, le rayon du récipient (initial) a4, doit augmenter de 26,13%. Le calcul de cette augmentation du rayon (final) est a4final = 1,2613 × a4initial. A partir de ce calcul, αfinal = = 1,0597 et donc, on peut estimer une vasodilatation de 5,97%.

Lorsque la température a augmenté de 36,5° à 39,5°C, le temps d’écoulement libre du sang a diminué de 11,59 à 10,58 sec (10,38%). Dans cet état, le débit sanguin a augmenté de 11,15 % ; selon l’équation de Poiseuille, une diminution de 10,38 % de la PA ou une vasoconstriction de 2,71 % était nécessaire pour maintenir constant l’équilibre hémodynamique.

La corrélation entre la température et la viscosité du sang est r = -0,84, P < ,001 lorsque toutes les différences aux trois températures sont évaluées ensemble (figure 1). Lorsque toutes les données de temps d’écoulement libre du sang pour les trois températures ont été évaluées ensemble en fonction de l’âge, il y a une corrélation négative (r = -0,1381 et P < .05) ; lorsque les données ont été évaluées en fonction du sexe, il a été constaté que le temps d’écoulement libre moyen du sang chez les femmes était inférieur de 12,97 % à celui des hommes (r = 0,3408, P < .001).

Effet de la température sur la viscosité du sang. Lorsque la température du sang diminue de 36,5° à 22°C, la viscosité du sang augmente de 26,13%. Si la température augmente de 36,5° à 39,5°C, la viscosité du sang diminue de 10,38%. Pour une présentation plus précise dans la représentation graphique et les statistiques, au lieu de la valeur de « viscosité relative », le temps d’écoulement libre du sang en secondes (s) a été utilisé comme donnée. Lorsque toutes les différences aux trois températures sont évaluées ensemble, on observe une corrélation négative entre la température du sang et la viscosité (r = -0,84, P < .001).

Figure 1.

Figure 1.
Effet de la température sur la viscosité du sang. Lorsque la température du sang diminue de 36,5° à 22°C, la viscosité du sang augmente de 26,13%. Si la température augmente de 36,5° à 39,5°C, la viscosité du sang diminue de 10,38%. Pour une présentation plus précise dans la représentation graphique et les statistiques, au lieu de la valeur de « viscosité relative », le temps d’écoulement libre du sang en secondes (s) a été utilisé comme donnée. Lorsque toutes les différences aux trois températures sont évaluées ensemble, une corrélation négative est observée entre la température du sang et la viscosité (r = -0,84, P < .001).

Lorsque la température a diminué de 36,5° à 22°C, le temps d’écoulement libre du plasma a augmenté de 4,81 à 5,71 sec (18,71%) ; avec une augmentation de la température de 36,5° à 39,5°C, il a diminué de 4,78 à 4,57 sec (4,99%). Une corrélation négative a été observée (r = -0,9342, P < .001) lorsque les temps d’écoulement du plasma aux trois températures ont été évalués ensemble. Avec une diminution de la température de 36,5° à 22°C, le temps d’écoulement libre des érythrocytes a augmenté de 27,03 à 36,42 sec (34,73%). Lorsque la température a augmenté de 36,5° à 39,5°C, le temps d’écoulement libre des érythrocytes a diminué de 27,02 à 24,35 secondes (9,92%). Il y avait une corrélation négative entre la température et le temps d’écoulement libre des érythrocytes (r = -0,62, P < .001). Toutes les différences de déformabilité du sang, du plasma et des érythrocytes dues à la température étaient statistiquement significatives (P < .001).

Relation entre la glycémie, la viscosité et la pression

Le coefficient de corrélation de la glycémie par rapport au temps d’écoulement libre du sang et au temps d’écoulement libre du plasma allait de 0,59 à 0,49 et de 0,55 à 0,53, respectivement. Des lignes de régression ont été tracées pour le temps d’écoulement libre du sang et du plasma en fonction des concentrations de glucose sanguin, et leurs pentes n’ont pas montré de différence significative. Ainsi, les formules suivantes ont été dérivées de l’équation y = ax + b : temps d’écoulement libre du sang = (0,011)(glucose sanguin) + 12,10 ; temps d’écoulement libre du plasma = (0,008)(glucose sanguin) + 5,4.

À partir de ces formules, le temps d’écoulement libre du sang calculé pour une concentration de glucose sanguin de 100 mg/dL était de 13,2 sec, et le temps d’écoulement libre du plasma était de 6,2 sec. Pour chaque augmentation de 100 mg/dL de la concentration de glucose dans le sang, il y avait une augmentation de 1.Une augmentation de 1 sec du temps d’écoulement libre du sang et de 0,8 sec du temps d’écoulement libre du plasma. À une concentration de glucose sanguin de 400 mg/dL, le temps d’écoulement libre du sang a augmenté de 13,2 à 16,5 sec (25 %).

Dans l’analyse de régression, les valeurs suivantes ont été calculées : F = 11,59, P = 0,002 (P < ,05) pour le temps d’écoulement libre du sang et F = 14,6, P = 0,0007 (P < ,05) pour le temps d’écoulement libre du plasma. La valeur du coefficient de corrélation multiple au carré (R2) était de 0,35, ce qui signifie qu’il y avait un effet de 35 % du glucose sanguin sur le temps d’écoulement libre du sang.

La relation entre les valeurs de viscosité du sang et du plasma en fonction des concentrations de glucose est représentée sur des diagrammes de dispersion avec des lignes de régression dans la figure 2. Des augmentations significatives de la concentration en glucose et des valeurs de viscosité (temps d’écoulement libre) du sang et du plasma ont été observées (P < 0,05). Selon l’équation de Poiseuille, une augmentation de 25 % de la viscosité entraîne une diminution de 20 % du débit sanguin. Pour la compensation physiologique de cet état ischémique, une augmentation de 25 % de la PA ou une vasodilatation de 5,7 % était nécessaire.

Représentation du rôle de la glycémie sur la viscosité sanguine sur un diagramme de dispersion avec des lignes de régression. Les changements des valeurs du temps d’écoulement libre du sang et du temps d’écoulement libre du plasma ont été mesurés avec le viscosimètre capillaire en secondes et utilisés comme données par rapport aux concentrations de glucose sanguin du test de tolérance au glucose oral (en mg/dL). Le coefficient de corrélation de la glycémie par rapport aux niveaux de viscosité sanguine et de viscosité plasmatique était respectivement de 0,59 à 0,49 (P = 0,002) et de 0,55 à 0,53 (P = 0,0007).

Figure 2.

Figure 2.
Représentation du rôle de la glycémie sur la viscosité sanguine sur un diagramme de dispersion avec des lignes de régression. Les changements des valeurs du temps d’écoulement libre du sang et du temps d’écoulement libre du plasma ont été mesurés avec le viscosimètre capillaire en secondes et utilisés comme données par rapport aux concentrations de glucose sanguin du test de tolérance au glucose oral (en mg/dL). Le coefficient de corrélation de la glycémie par rapport aux niveaux de viscosité sanguine et de viscosité plasmatique a varié de 0,59 à 0,49 (P = 0,002) et de 0,55 à 0,53 (P = 0,0007), respectivement.

Discussion

L’effet de la température sur la pression artérielle

L’augmentation observée de la PA de 26,13% liée à la diminution de la température et à l’augmentation de la viscosité doit être cliniquement importante. Comme le principal objectif du système de contrôle de la circulation sanguine est de maintenir le volume du flux sanguin à un taux constant et suffisant, une partie de la PA élevée mesurée chez les patients peut être due à une compensation physiologique de la diminution du débit sanguin.

La température des extrémités inférieures dans des conditions normales est d’environ 25°C,19 et les températures des extrémités, du visage, des poumons et d’autres parties du corps peuvent diminuer par temps froid. Cette situation peut entraîner une diminution du débit sanguin en raison de l’augmentation de la viscosité du sang, et peut expliquer l’angine coronaire et la difficulté à l’effort observées dans un environnement froid. Un état similaire est l’hibernation médicale, au cours de laquelle la température du sang chute à 22°C. Comme les vaisseaux athérosclérotiques ne peuvent pas se dilater et répondre suffisamment aux médicaments vasodilatateurs, l’augmentation de la PA peut être le principal mécanisme de prévention de l’ischémie chez certains patients.20-24 Le risque d’ischémie peut être accru dans un environnement froid si les patients sont hypertendus et n’ont pas de capacité de réserve d’augmentation de la PA pour compenser la charge circulatoire. Chez ces patients, la diminution de la viscosité par l’utilisation de médicaments appropriés devrait gagner en importance.11,12

La diminution de la pression de 10,38% due à une augmentation de la température à 39,5°C doit être cliniquement importante. Cette information peut expliquer certaines situations cliniques telles que les crises d’hypotension observées dans les environnements chauds, et la tachycardie liée à la fièvre, qui est le réflexe physiologique compensatoire précoce de la baisse de la pression artérielle.19 En outre, le maintien de la température corporelle à environ 39,5°C pendant un marathon peut apporter un avantage circulatoire à un athlète en augmentant le débit sanguin par une diminution de la viscosité. Le gain de puissance des athlètes avant la compétition grâce aux exercices d’échauffement peut être considéré comme un exemple à l’appui de ce point. Comme la diminution de la viscosité du sang a un effet similaire à la diminution de la résistance périphérique de la circulation, la température du sang devient un facteur important pour la résistance périphérique et la PA. L’organigramme de la figure 3 montre les relations entre la PA, la viscosité et la température.

Présentation dans un organigramme des relations stœchiométriques des changements de la viscosité du sang, du débit, de la pression et du diamètre du vaisseau avec le changement de la température du sang.

Figure 3.

Figure 3.
Présentation dans un organigramme des relations stœchiométriques des changements de la viscosité du sang, du débit, de la pression et du diamètre du vaisseau avec le changement de la température du sang.

Les calculs et interprétations ci-dessus peuvent être faits pour les relations observées entre la température, la viscosité du plasma et la déformabilité des érythrocytes.

L’effet du glucose sur la pression artérielle

Nous avons montré que la PA doit augmenter de 25% pour compenser la diminution du débit sanguin due à l’hyperviscosité observée avec l’hyperglycémie à 400 mg/dL, et cette constatation doit être cliniquement importante.

Après qu’un état d’insulino-résistance ait été mis en évidence dans l’hypertension essentielle,25 Resnick et al ont rapporté que chez des patients normaux et hypertendus, l’augmentation des concentrations de glucose augmentait les concentrations d’ions calcium intracellulaires dans les érythrocytes26. Puis, Barbagallo et al ont démontré que l’hyperglycémie peut sous-tendre la prédisposition à l’hypertension et aux maladies vasculaires chez les sujets diabétiques en augmentant les concentrations intracellulaires de calcium libre dans les cellules musculaires lisses vasculaires.27

Parce que les complications vasculaires et l’athérosclérose sont plus fréquentes dans le DM, ces résultats peuvent être appliqués dans certaines situations cliniques.28,29. Chez les diabétiques et chez les diabétiques atteints d’athérosclérose, l’augmentation de la PA peut être le seul mécanisme de compensation possible ou dominant de la diminution du débit sanguin due à l’hyperviscosité hyperglycémique, en raison d’une vasodilatation insuffisante induite par l’augmentation de la concentration de calcium intracellulaire et de l’athérosclérose. Une tension artérielle élevée chez un patient admis dans un service d’urgence pour un coma hyperglycémique peut en fait être une réponse physiologique pour compenser l’ischémie. Une baisse rapide et incontrôlée de la PA chez un tel patient avant le traitement de l’hyperglycémie peut entraîner une chute soudaine du débit sanguin, ce qui signifie une ischémie aiguë des tissus. L’hyperviscosité hyperglycémique peut être une explication de la difficulté d’effort postprandiale. Pour l’ajustement des médicaments antihypertenseurs, les mesures de la PA dans des conditions normoglycémiques ne doivent pas être ignorées.

Ces relations entre le débit sanguin, le glucose, la viscosité, la pression et les capacités de vasodilatation sont présentées sous forme d’analyse de système sur un organigramme à la Fig. 4.

Selon la loi hydrodynamique de Hagen-Poiseuille et les résultats de notre étude, les relations stœchiométriques entre la PA, la viscosité, le glucose, le débit et le diamètre des vaisseaux peuvent être montrées comme une analyse de système biologique dans un diagramme de flux.

Figure 4.

Figure 4.
Selon la loi hydrodynamique de Hagen-Poiseuille et les résultats de notre étude, les relations stœchiométriques entre la PA, la viscosité, le glucose, le débit et le diamètre du vaisseau peuvent être montrées comme une analyse de système biologique dans un diagramme de flux.

Conclusion

Dans cette étude, nous avons montré stœchiométriquement que la température et l’hyperglycémie ont un effet important sur la viscosité du sang et la PA. Selon cette information, le mécanisme de l’angine par temps froid, de la résistance périphérique, de la tachycardie et de l’hypotension par temps chaud, de la difficulté d’effort postprandiale et du gain physiologique avec les exercices d’échauffement et avec l’augmentation de la température peut être expliqué sur une nouvelle base. Les informations de notre étude augmentent le nombre de paramètres hémodynamiques et devraient être prises en compte dans le traitement et le suivi des patients souffrant d’hypertension et l’analyse du système circulatoire.

Pouiseuille
M

:

Recherches expérimentales sur le mouvement des liquides dans les tubes de trés petits diamètres

,

Des Seances de L’Académie des sciences
1841

;

11

:

961

967

,

1041

1048

.

Fahey
JL

,

Barth
WF

,

Solomon
A

:

Serum hyperviscosity syndrome

,

JAMA
1965

;

192

:

464

467

.

Çinar
Y

,

Demir
G

,

Paç
M

,

Çinar
AB

:

Effet de l’hématocrite sur la pression artérielle via l’hyperviscosité

.

Am J Hypertens
1999

;

12

:

739

743

.

Vojnikovic
B

:

Le doxium (dobesilate de calcium) réduit l’hyperviscosité sanguine et abaisse la pression intraoculaire élevée chez les patients atteints de rétinopathie diabétique et de glaucome

.

Ophth Res
1991

;

23

:

12

20

.

Barras
JP

,

Graf
C

:

Hyperviscosité dans la rétinopathie diabétique traitée par Doxium (dobesilate de calcium)

.

Vasa J Vasc Dis
1980

;

9

:

161

164

.

Bloch
HS

,

Pradas
A

,

Anastasi
A

,

Briggs
DR

:

Modifications des protéines sériques dans la macroglobulinémie de Waldenström pendant l’administration d’un thiol de faible poids moléculaire (pénicillamine)

.

J Lab Clin Med
1960

;

56

:

212

217

.

Gousios
A

,

Martin
A

,

Shearn
MD

:

Effet de l’héparine intraveineuse sur la viscosité du sang humain

.

Circulation
1959

;

1

:

1063

1066

.

Weinberger
I

,

Fuchs
J

,

Rotenberg
Z

,

Rappoport
M

,

Agmon
J

:

L’effet aigu de la nifédipine sublinguale et du dinitrate d’isosorbite sur la viscosité plasmatique chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde

.

Clin Cardiol
1986

;

9

:

556

560

.

Çinar
Y

,

Demir
G

,

Paç
M

,

Işik
T

,

Çinar
AB

:

Métabolisme des graisses différent dans l’hypertension et l’hyperviscosité liée à la charge circulatoire

.

Am J Hypertens
1998

;

11

:

184A

.

Çinar
Y

,

Demir
G

,

Çinar
B

,

Paç
M

:

Différence du métabolisme des graisses dans l’insuffisance rénale chronique et charge circulatoire liée à l’hyperviscosité de la charge en graisses

.

Am J Kidney Dis
1998

;

31

:

A12

.

Çinar
Y

,

şenyol
AM

,

Kosku
N

,

Duman
K

:

Effets du métabolisme du glycérol et de l’hémodynamique : une étude pilote

.

Curr Ther Res
1999

;

60

:

435

445

.

Çinar
Y

,

Şenyol
AM

,

Aytur
H

,

Kosku
N

,

Duman
K

:

Effets de la nitroglycérine sur la viscosité du sang et l’hémodynamique

.

Curr Ther Res
1999

;

60

:

478

485

.

Çinar
Y

:

Effets possibles de l’hématocrite, de la viscosité et de la vitesse d’écoulement du sang sur la coagulation

.

Blood
1999

;

94

(

suppl

):

86b

.

Çinar
Y

:

Le mécanisme des céphalées dans l’anémie

.

Blood
1999

;

94

(

suppl 1

):

12b

.

Sowevimo-Coker
SO

,

Turner
P

:

L’effet de la pentoxifylline sur la filtrabilité des globules rouges normaux et leur adhésivité aux cellules endothéliales en culture

.

Eur J Clin Pharmacol
1985

;

29

:

55

59

.

Distenfass
L

,

Davis
E

:

Facteurs de viscosité sanguine et anomalies capillaires dans le diabète

.

Bibl Anat
1977

;

16

:

425

427

.

Jenkins
DJ

,

Leeds
AR

,

Gassull
MA

:

Viscosité et action des glucides non disponibles dans la réduction des taux de glucose et d’insuline postprandiaux

.

Proc Nutr Soc
1977

;

36

:

44A

.

Foester
J

:

Hématologie clinique de Wintrobe

, neuvième édition.

Philadelphie

,

Lea & Febiger

,

1993

, p

2208

.

Ganong
WF

:

Physiologie médicale

, ed 18.

Stamford, CT

,

Appleton &Lange

,

1997

.

Cannon
RO

III

,

Leon
MB

,

Watson
RM

,

Rosing
DR

,

Epstein
SE

:

Douleurs thoraciques et artères coronaires « normales » – rôle des petites artères coronaires

.

Am J Cardiol
1985

;

55

:

50B

60B

.

Marcus
ML

,

Doty
DB

,

Hiratzka
LF

,

Wright
CB

,

Eastham
CL

:

Diminution de la réserve coronaire : un mécanisme pour l’angine de poitrine chez les patients présentant une sténose aortique et des artères coronaires normales

.

N Engl J Med
1982

;

307

:

1362

1366

.

Hoffman
JI

:

Un regard critique sur la réserve coronaire

.

Circulation
1987

;

75

:

11

16

.

Canon
RO

III

,

Bonow
RO

,

Bacharach
SL

,

Green
MW

,

Rosing
DR

,

Leon
MB

,

Watson
RM

,

Epstein
SE

:

Dysfonctionnement ventriculaire gauche chez les patients souffrant d’angine de poitrine, d’artères coronaires épicardiques normales et de réserve vasodilatatrice anormale

.

Circulation
1985

;

71

:

218

226

.

Feldman
RL

,

Marx
JD

,

Pepine
CJ

,

Conti
CR

:

Analyse des réponses coronaires à différentes doses de nitroglycérine intracoronaire

.

Circulation
1982

;

66

:

321

327

.

Ferrannini
E

,

Buzzigoli
G

,

Bonadonna
R

,

Giorico
MA

,

Oleggini
M

,

Graziadei
L

,

Pedrinelli
R

,

Brandi
L

,

Bevilacqua
S

:

Résistance à l’insuline dans l’hypertension essentielle

.

N Engl J Med
1987

;

317

:

350

357

.

Resnick
LM

,

Barbagallo
M

,

Gupta
RK

,

Laragh
JH

:

Base ionique de l’hypertension dans le diabète sucré. Rôle de l’hyperglycémie

.

Am J Hypertens
1993

;

6

:

413

417

.

Barbagallo
M

,

Shan
J

,

Pang
PK

,

Resnick
LM

:

Modifications induites par le glucose du calcium libre cytosolique dans les cellules musculaires lisses vasculaires de l’artère caudale de rat en culture

.

J Clin Invest
1995

;

95

:

763

767

.

Zioupos
P

,

Barbenel
JC

,

Lowe
GDO

,

MacRury
S

:

Microcirculation du pied et rhéologie du sang dans le diabète

.

J Biomed Eng
1993

;

15

:

155

158

.

Tkac
I

,

Tkacova
R

,

Takac
M

,

Lazur
J

:

Changements hématologiques chez les patients diabétiques de type 2 avec diverses localisations de la maladie vasculaire périphérique

.

Vasa J Vasc Dis
1992

;

21

:

360

364

.

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