Pseudothrombocytopénie due à l’agglutination des plaquettes : Un rapport de cas et une brève revue de la littérature

Une pseudothrombocytopénie dépendante de l’EDTA (EDTA-PTCP) a été suspectée et il a été conseillé au clinicien d’envoyer un échantillon dans un tube d’héparine. Une nouvelle analyse du nouvel échantillon supposé avoir été recueilli dans de l’héparine a montré une numération plaquettaire normale. Les données de NFS/la numération plaquettaire obtenues au cours des mois précédents de soins de suivi antérieurs ont été examinées ; voir le tableau 1.

Chronologie des tests de suivi Comte plaquettaire, ×103/uL WBC K/cu mm RBC M/cu mm Hgb g/dL Tube collecteur additif Méthode de prélèvement Volume de prélèvement Suivi de l’opérationup Jour 1 165 8.8 5.02 15,0 EDTA Inconnu Inconnu Jour 110 106 8,0 5.05 14,6 EDTA Vénipuncture 3 mL Jour 117 87 8,2 4,78 14.1 EDTA Vénipuncture 3 mL Jour 124 88 8.0 5.00 14.7 EDTA Vénipuncture 3 mL Jour 155 Incapable de signaler, amas de plaquettes 6,6 4,75 14.1 EDTA Vénipuncture 3 mL Jour 156 85 5.0 4.65 13.6 EDTA Vénipuncture 3 mL Jour 188 Incapable de déclarer, amas de plaquettes 4,6 4,70 13.6 EDTA Vénipuncture 3 mL Jour 202 Incapable de déclarer, amas de plaquettes 7,7 4,89 14.4 Na citrate Vénipuncture 2,7 mL EDTA 3 mL Jour 216 184 8.4 4,88 14,3 Héparine Vénipuncture 3 mL

Rencontre décrite dans ce rapport de cas. Le prélèvement d’échantillon dans un tube d’héparine a été noté dans les dossiers mais n’a pas pu être vérifié.

Tableau 1

Nombre de NFS et de plaquettes du patient pendant la période de soins et de suivi.

3. Discussion

La pseudothrombopénie dépendante de l’EDTA (EDTA-PTCP) est un phénomène de laboratoire courant dont la prévalence est estimée entre 0,1 % et 2 % chez les patients hospitalisés . Elle est due à une agglutination in vitro des plaquettes dans le tube de prélèvement sanguin causée par des auto-anticorps IgM/IgG dirigés contre les épitopes de la glycoprotéine (GP) IIb/IIIa de la surface des plaquettes. L’EDTA induit un changement de conformation de la GPIIb/IIIa, exposant ces épitopes et entraînant l’agglutination des plaquettes. L’utilisation d’un autre anticoagulant, comme le citrate ou l’héparine, peut être utile. Cependant, jusqu’à 17 % des patients atteints d’EDTA-PTCP présentent également ce phénomène avec le citrate .

Bizzaro a mené une vaste étude sur les cas d’EDTA-PTCP et a constaté que 83 % d’entre eux présentaient des anticorps antiplaquettes. Le phénomène n’était pas lié à l’âge ou au sexe, et n’était pas non plus associé à une pathologie particulière ou à l’utilisation de médicaments spécifiques. Elle a montré que la PTCP dépendante de l’EDTA est un phénomène lié à la présence d’auto-anticorps naturels ayant une activité antiplaquettaire et n’est associée à aucune signification pathologique .

Il est important de différencier la thrombocytopénie associée à l’EDTA de celle observée dans la maladie de von Willebrand de type 2B (vWD type 2B). Kumar et ses collègues ont rapporté un cas de maladie de von Willebrand de type 2B chez un enfant qui a été confondu avec une thrombopénie associée à l’EDTA. Le patient présentait des ecchymoses importantes. La NFS a montré une thrombocytopénie, le profil de coagulation de base était normal et le frottis PB a montré un agglutination de plaquettes. En raison de la gravité des ecchymoses, on a soupçonné une maltraitance infantile, car la thrombocytopénie a d’abord été considérée à tort comme étant causée par un agglutinement plaquettaire lié à l’EDTA. Un bilan de coagulation plus poussé a révélé une faible activité de l’antigène du facteur de von Willebrand et du cofacteur de la ristocétine, et les tests moléculaires ont confirmé la maladie de von Willebrand de type 2B. Cette dernière est une consommation in vivo de plaquettes, ce qui entraîne une véritable thrombocytopénie. De plus, en raison de la nature consommatrice et de l’activité régénératrice compensatoire de la lignée cellulaire mégacaryocytaire, qui entraîne un  » glissement vers la gauche  » des plaquettes, le volume plaquettaire moyen (VPM) est augmenté dans la maladie de von Willebrand de type 2B. Cette observation morphologique peut aider à séparer davantage les deux conditions de manière présomptive lors de l’examen du frottis PB ; se référer à la figure 2 pour la comparaison morphologique et au tableau 2 pour les caractéristiques comparatives.

Marques distinctives Associé à l’EDTA vWD de type 2B-.associé Clumping Du à un processus in vitro Du à un processus in vivo Tendance au saignement . tendance Aucune Caractéristique MPV Normal Augmentation due au décalage vers la gauche Poursuite de l’étude pour confirmer l’agglutination des plaquettes .up pour confirmer l’agglutination des plaquettes Tester un échantillon anticoagulé au citrate ou à l’héparine, autres (1) Études d’agrégation plaquettaire utilisant une faible concentration de ristocétine (2) Test moléculaire (séquençage de l’Exon 28)

Tableau 2

Comparaison entre les maladies associées à l’EDTA et celles associées à la maladie de von Willebrand de type 2B.associé et l’agglutination plaquettaire associée à la maladie de von Willebrand de type 2B.

(a)

(b)

(c)

(d)

.

(a)
(b)
(c)
(d)

Figure 2

Taille des plaquettes et morphologie des amas associés à l’EDTA-associés dans (a) et (b) ; amas associés à la maladie de von Willebrand de type 2B en (c) et (d). Notez les plaquettes plus grandes et de taille plus variable dans ce dernier (toutes les photomicrographies sont prises avec le même objectif à l’huile 100x).

Les autres facteurs pré-analytiques possibles à prendre en compte lors de l’étude des amas plaquettaires comprennent la méthode de collecte, c’est-à-dire les prélèvements veineux capillaires ou en ligne. Les prélèvements capillaires sont sujets à la coagulation et à la formation d’amas plaquettaires. L’infection virale, les drogues et les médicaments, en particulier les agents chimiothérapeutiques, sont tous des inducteurs possibles d’agglutination plaquettaire .

L’agglutination peut également être due à une combinaison de plus d’un des facteurs ci-dessus, et il est possible qu’une infection virale transitoire ait été une cause confondante chez notre patient (notez le lymphocyte atypique suggérant une infection virale vu dans la figure 1 et les résultats de la NFS énumérés dans le tableau 1 montrant la fluctuation des niveaux de WBC, RBC et Hgb coïncidant avec les épisodes d’agglutination et revenant à des niveaux normaux en même temps que la numération plaquettaire).

4. recommandations

D’un point de vue pratique de laboratoire, l’investigation de l’agglutination plaquettaire peut inclure les étapes suivantes jusqu’à l’obtention d’un frottis non agglutinant, en notant que les étapes 3 et 4 sont réservées aux rares cas, où les étapes 1 et 2 ne résolvent pas l’agglutination plaquettaire.

Etape 1. Vérifier la méthode de prélèvement sanguin (par exemple, piqûre au doigt versus ponction veineuse versus prélèvement par ligne) et exclure la coagulation liée à la méthode de prélèvement.

Étape 2. Tester un échantillon de sang prélevé dans du citrate de sodium.

Si la coagulation persiste, passer à l’étape 3.

Étape 3. Tester un échantillon prélevé dans de l’héparine. Si l’étape 3 n’est pas possible, passez à l’étape 4.

Étape 4. Obtenir un échantillon dans l’oxalate d’ammonium, et compter les plaquettes en utilisant une grille d’hémocytomètre, si disponible, selon les méthodes décrites.

Les analyseurs d’hématologie modernes « signalent » les amas de plaquettes, et cela devrait inciter à une vérification manuelle par l’examen d’un frottis PB coloré. La déclaration des numérations plaquettaires sur des échantillons qui présentent des amas de plaquettes peut être un défi. Une approche recommandée est de ne pas donner de valeur de résultat plaquettaire pour un échantillon présentant des amas si la numération de l’instrument est inférieure aux limites inférieures de la normale, de signaler l’amas et de recommander l’une des étapes décrites ci-dessus. Si la numération plaquettaire de l’instrument d’un échantillon est dans ou au-dessus de la plage normale, une numération peut être donnée avec un commentaire ajouté notant la présence d’amas de plaquettes et suggérant que la véritable numération est probablement plus élevée que celle rapportée.

Intérêts concurrents

Les auteurs déclarent qu’il n’y a pas d’intérêts concurrents concernant la publication de cet article.