DISCUSSION
Le sulfure d’hydrogène (H2S) est le principal danger chimique de la production de gaz naturel.6,7 Dans une revue rétrospective de l’industrie pétrolière et gazière au Canada, 221 cas d’exposition au H2S ont été révélés entre 1969 et 1973, et 173 patients ont été transportés à l’hôpital ; 14 victimes (6 %) étaient mortes à l’arrivée.8
Les résultats dans ce cas sont cohérents avec une exposition au H2S. Il y avait des antécédents d’une odeur d’œufs pourris émanant de résidus sur le site de travail qui évoquaient le H2S avec des symptômes et des résultats cliniques connexes, comme décrit précédemment.9-11 Le H2S est un gaz incolore avec une odeur caractéristique.12 Cependant, l’exposition persistante à des concentrations atmosphériques supérieures à 100 ppm produit une fatigue olfactive, qui altère la capacité à détecter l’odeur caractéristique des œufs pourris12.
Après l’accident d’inhalation, le patient a développé une atteinte de plusieurs organes simulant une septicémie : une insuffisance respiratoire aiguë, une obturation, une leucopénie, une neutrophilie, un profil de coagulation anormal, une insuffisance rénale, un choc, une atteinte cardiaque et un débit cardiaque réduit (une fraction d’éjection de 30 %).9,13 Un infiltrat pulmonaire persistant s’est avéré être une pneumonie organisée. La pneumonie organisée se caractérise par la présence de tissu de granulation dans les espaces aériens distaux, constitué de fibroblastes-myofibroblastes noyés dans du tissu conjonctif.14 Lorsque la pneumonie organisée est une caractéristique associée, le terme » bronchiolite oblitérante » est ajouté. La bronchiolite oblitérante organisée (BOOP) peut faire suite à une infection pulmonaire, à une toxicité médicamenteuse ou apparaître dans le contexte de maladies du tissu conjonctif ou après une transplantation de poumon ou de moelle osseuse.15 La pneumonie organisée cryptogénique (COP), la forme idiopathique de la pneumonie organisée (également appelée BOOP idiopathique), est une entité clinique distincte. La COP présente les caractéristiques prédominantes d’une pneumonie, plutôt qu’un trouble primaire des voies respiratoires.14 Le traitement de base de la BOOP consiste à administrer un corticostéroïde, ce qui entraîne une amélioration clinique rapide et une disparition des opacités sur l’imagerie thoracique sans séquelles importantes.14,16
Les lésions dues à l’exposition au H2S se produisent principalement par inhalation. Une fois absorbé, le composé est distribué dans le sang et pris en charge par le cerveau, le foie, les reins, le pancréas et les intestins grêles. Les composés du soufre sont très irritants pour les voies respiratoires, entraînant rhinorrhée, éternuements, maux de gorge, respiration sifflante, essoufflement, oppression thoracique, hémoptysie et sensation de suffocation1. Les composés soufrés peuvent provoquer une leucopénie et une neutropénie,9,13 ainsi que des lésions cardiaques avec élévation de la troponine I et de la créatine kinase.9,10 Le mécanisme de la toxicité du H2S est lié à l’inhibition de la phosphorylation oxydative, qui entraîne une diminution de l’énergie cellulaire disponible. Un phénomène appelé « knockdown » a été rapporté chez des travailleurs des champs pétrolifères pour décrire une perte de conscience soudaine et brève associée à une amnésie, suivie d’un rétablissement complet immédiat. Ce phénomène se produit généralement après une exposition de courte durée à de très fortes concentrations de H2S.17
Diverses complications pulmonaires peuvent suivre une blessure par inhalation. Dans une étude portant sur 203 patients souffrant de brûlures du premier au troisième degré, des complications pulmonaires se sont développées chez 7,8 % d’entre eux, entraînant un syndrome de détresse respiratoire de l’adulte (SDRA) chez 5,4 %.18 Une pneumonie organisée peut se produire après l’inhalation de fumées et de produits chimiques toxiques. Ces changements pathologiques sont relativement bien connus chez les patients qui ont été exposés à des concentrations relativement élevées de n’importe quel composé inhalé, toxique et légèrement soluble dans l’eau (ce qui n’est pas propre au H2S) et peuvent représenter un spectre de concentrations d’inhalation et de gravité. Il est intéressant de noter que des anomalies pulmonaires unilatérales sont apparues dans le cas présent. De même, dans l’étude citée ci-dessus, 36 % des patients n’avaient qu’une atteinte du poumon droit.18 La présence d’une leucopénie et d’une neutropénie dans le cas présent est également intéressante. Dans une étude sur l’exposition chronique au H2S, on a constaté que le nombre moyen absolu de globules blancs, de lymphocytes et de neutrophiles était significativement réduit dans le groupe exposé par rapport au groupe témoin.19
Le patient a montré des signes de neuropathie lors des visites de suivi. Des tests neurologiques et neuropsychologiques annuels pendant au moins cinq ans sont recommandés pour les patients exposés au H2S en raison des séquelles neurologiques chroniques potentielles.20 D’autres rapports suggèrent que des pertes de mémoire temporaires, des déficits d’attention, un affect émoussé, une amnésie rétrograde permanente, des déficits de la fonction exécutive, un ralentissement du traitement central de l’information et des déficits de planification peuvent survenir chez ces patients.17
Le pilier du traitement est constitué par les soins de soutien. Certains rapports suggèrent que l’administration précoce d’oxygène hyperbare, de nitrite d’amyle et de nitrite de sodium peut être bénéfique.2,21 La méthémoglobinémie induite par le nitrite d’amyle est due à la liaison compétitive de l’anion hydrosulfure. Cet effet réactive et protège probablement la cytochrome oxydase.22 Cependant, l’un des effets toxiques du H2S est l’inhibition de la cytochrome oxydase. Les nitrites produisent de la méthémoglobine qui a une plus grande affinité pour le H2S que pour le cytochrome oxydase. La sulfméthémoglobine qui en résulte finit par se transformer en hémoglobine. L’oxygène hyperbare, dans quelques rapports de cas et études animales, peut fonctionner comme un traitement adjuvant chez les patients présentant des lésions neurologiques persistantes ou des défauts d’oxygénation.23 L’échange thérapeutique de globules rouges peut également être utilisé pour traiter la toxicité de l’H2S, de manière similaire au traitement de l’aniline, de l’arsine, des chloramines, du monoxyde de carbone, du cyanure et, de la méthémoglobinémie24.
Comme le H2S est un problème potentiel dans le transport et le stockage du pétrole brut, les mesures préventives sont extrêmement importantes pour éviter une exposition mortelle à la toxicité du sulfure d’hydrogène. L’équipement de protection individuelle doit comprendre des lunettes de sécurité, une protection ou un équipement respiratoire et des chemises à manches longues.25 En outre, la limitation de l’exposition sur le lieu de travail et l’utilisation d’un détecteur de gaz de sécurité personnel peuvent contribuer à la protection des employés travaillant avec une exposition potentielle au gaz. Dans une analyse rétrospective, 77 des 80 décès ont été jugés potentiellement évitables par l’utilisation d’une alarme H2S ou de compteurs portables.26
En conclusion, nous rapportons un cas d’exposition professionnelle au H2S ayant entraîné une insuffisance respiratoire aiguë, une atteinte de plusieurs organes simulant une septicémie et une pneumonie organisée. Le diagnostic de l’empoisonnement au sulfure d’hydrogène repose principalement sur la présentation clinique et l’exposition. L’empoisonnement au H2S peut entraîner une morbidité neuropsychiatrique persistante. Le traitement reste généralement de soutien et les nitrites d’amyle peuvent être bénéfiques.