Manifestations ophtalmologiques de l’hypertension

Des modifications hypertensives aiguës et chroniques peuvent se manifester dans les yeux, respectivement, à partir de modifications aiguës dues à une hypertension maligne et de modifications chroniques dues à une hypertension systémique à long terme.

L’atteinte oculaire dans le cadre d’une hypertension maligne a été décrite pour la première fois par Liebreich, en 1859. Hayreh, au cours des années 1970 et 1980, a élucidé les mécanismes physiopathologiques de l’atteinte oculaire et a décrit les résultats cliniques par des observations directes de la gestion des patients et des modèles animaux. Fondamentalement, les effets oculaires de l’hypertension proviennent de l’impact de l’hypertension sur la vascularisation oculaire.

Les modifications oculaires peuvent être la première constatation chez un patient asymptomatique souffrant d’hypertension, nécessitant une orientation vers les soins primaires. Dans d’autres cas, un patient symptomatique peut être adressé à un ophtalmologiste pour des problèmes visuels causés par des changements hypertensifs.

Un diagnostic rapide et précis de la rétinopathie hypertensive, en particulier lorsqu’elle est associée à une hypertension maligne, est nécessaire pour éviter une morbidité visuelle et systémique. En outre, il est essentiel d’éduquer les patients sur le régime alimentaire, l’exercice physique et l’observance du traitement. Pour obtenir d’excellentes ressources en matière d’éducation des patients, visitez le Centre des yeux et de la vision et le Centre du diabète d’eMedicineHealth. Consultez également les articles d’éducation des patients d’eMedicineHealth sur l’hypertension oculaire, l’hypertension artérielle et la maladie oculaire diabétique.

Anatomie

Les artères rétiniennes sont des artérioles histologiques avec des calibres de 100 µm et sans lamina élastique interne ou manteau musculaire continu. Les modifications du diamètre luminal des artérioles sont l’élément le plus important de la régulation de la pression artérielle systémique. La résistance à l’écoulement est équivalente à la quatrième puissance du diamètre. Par conséquent, une diminution de 50 % de la lumière entraîne une augmentation de la pression d’un facteur 16.

Les artérioles et les capillaires rétiniens ont une anatomie similaire à celle des vaisseaux cérébraux en ce qu’ils présentent des mécanismes d’autorégulation et des jonctions serrées pour maintenir la barrière hémato-oculaire. Les artérioles et les capillaires choroïdiens présentent des fenestrations (c’est-à-dire qu’ils n’ont pas de barrière hémato-oculaire) et ne présentent pas d’autorégulation. Les vaisseaux de la tête du nerf optique présentent des caractéristiques intermédiaires avec une autorégulation mais une barrière hémato-oculaire incompétente en raison des vaisseaux choroïdiens péripapillaires.

En raison des différences vasculaires entre la rétine, la choroïde et le nerf optique, chacune de ces régions anatomiques répond différemment à l’hypertension. Ensemble, cependant, elles représentent le tableau clinique de la réponse oculaire à l’hypertension systémique.

Pour plus d’informations, voir Hypertension.

Modifications vasculaires hypertensives

Les modifications artériosclérotiques sont des modifications chroniques résultant de l’hypertension systémique. Dans la rétine, l’athérosclérose et l’artériolosclérose prédominent.

Selon Spencer, le réflexe lumineux normal du système vasculaire rétinien est formé par la réflexion de l’interface entre la colonne sanguine et la paroi du vaisseau. Initialement, l’augmentation de l’épaisseur des parois des vaisseaux fait que le réflexe est plus diffus et moins lumineux. La progression de la sclérose et de la hyalinisation rend le reflet plus diffus et les artérioles rétiniennes deviennent rouge-brun. On parle alors de câblage cuivré.

Une sclérose avancée du système vasculaire rétinien entraîne une augmentation de la densité optique des parois des vaisseaux sanguins rétiniens ; ceci est visible à l’ophtalmoscopie sous la forme d’un phénomène appelé gainage des vaisseaux. Lorsque la surface antérieure est touchée, le vaisseau entier apparaît opaque (gaine en forme de tuyau). La perméabilité de ces vaisseaux a été démontrée par l’angiographie à la fluorescéine. Lorsque la gaine encercle la paroi, on obtient un vaisseau en fil d’argent.

L’atténuation généralisée des artérioles résulte d’un vasospasme diffus, qui survient lorsqu’une élévation significative de la pression artérielle a persisté pendant une période appréciable. Une relation a été notée entre le rétrécissement du calibre de l’artériole et la hauteur de la pression diastolique. L’augmentation de la pression intraluminale, soit dans les artérioles rétiniennes, soit dans l’artère centrale de la rétine, provoque le rétrécissement des artérioles.

Wang et al ont examiné l’incidence des modifications microvasculaires associées à l’hypertension artérielle systémique chez 2058 sujets. Ils ont identifié que le rétrécissement focal des artérioles était étroitement lié au contrôle de l’hypertension. Ils ont postulé que la présence d’un rétrécissement focal des artérioles était le précurseur d’anomalies microvasculaires plus reconnues associées à l’hypertension.

Le rétrécissement focal se produit à partir du spasme de zones locales de la musculature vasculaire. Spencer a émis l’hypothèse que soit l’œdème dans et autour de la paroi vasculaire, soit le spasme vasculaire conduit à un rétrécissement focal, qui peut devenir permanent avec la fibrose.

Dans l’entaille artério-veineuse (le signe de Gunn), la circulation entravée entraîne une veine dilatée ou gonflée périphérique au croisement, provoquant des constrictions en sablier des deux côtés du croisement et des gonflements de type anévrismal. Ikui a noté que les membranes basales artérielles et veineuses sont adhérentes avec des fibres de collagène partagées aux points de croisement. L’épaississement de la membrane basale et de la média de l’artériole dans l’hypertension empiète sur la veine et provoque le phénomène de croisement. Mimatsu a affirmé que les changements de croisement étaient dus à l’épaississement scléreux de la paroi de la veinule et non à la compression par l’artériole, tandis que Seitz a attribué le phénomène de croisement à la sclérose vasculaire et à la prolifération des cellules gliales périvasculaires et non à la compression veineuse.

La sclérose peut raccourcir ou allonger les artérioles rétiniennes, les branches se détachant à angle droit. Ce changement de longueur dévie les veines au niveau de la gaine commune et modifie le trajet de la veine (signe de Salus). Selon Albert et al, l’angle de croisement initial, le degré d’épaississement vasculaire et le différentiel de pression influencent ce phénomène.

Modifications rétiniennes hypertensives aiguës (rétinopathie hypertensive)

Les modifications de la circulation rétinienne à la phase aiguë de l’hypertension concernent principalement les artérioles terminales plutôt que les artérioles rétiniennes principales. Les modifications des artérioles rétiniennes principales sont observées et reconnues comme une réponse à l’hypertension systémique chronique.

Décrits pour la première fois par Hayreh, les transsudats intra-rétiniens focaux périartériolaires (FIPT) sont observés dans l’hypertension artérielle maligne. Constitués de petites lésions ovales, blanches, focales et profondes dans la rétine, ils sont associés aux principaux vaisseaux artérioles et sont parmi les lésions rétiniennes les plus précoces causées par l’hypertension artérielle maligne.

Les FIPT peuvent être liés à la dilatation des artérioles terminales et à la rupture des mécanismes d’autorégulation due à une augmentation aiguë et maligne de la pression artérielle. Il en résulte une rupture de la barrière hémato-rétinienne, permettant la transsudation et l’accumulation de macromolécules. Les FIPT ne sont pas associés à une oblitération capillaire et ne sont pas des taches de ouate. Elles sont hyperfluorescentes et fuient à l’angiographie à la fluorescéine.

Les lésions pelucheuses et blanches retrouvées au niveau de la couche des fibres nerveuses, les taches ischémiques de la rétine interne, également appelées taches de coton, sont situées plus fréquemment au pôle postérieur et sont liées à la distribution des capillaires péripapillaires radiaux. Ces taches d’ouate durent environ 3 à 6 semaines avant de s’estomper. Leur aspect angiographique à la fluorescéine est hypofluorescent en raison de la non-perfusion et de la chute des capillaires.

L’oblitération capillaire entraîne le développement de microanévrismes, de vaisseaux de dérivation et de collatérales. Hayreh a noté que le développement d’hémorragies rétiniennes en tache n’est ni une découverte précoce ni une découverte ostensible associée à l’hypertension maligne.

Choroïdopathie hypertensive aiguë

Les effets de l’hypertension sur la choroïde sont liés aux différences anatomiques et fonctionnelles trouvées dans la vascularisation choroïdienne, par rapport à la vascularisation rétinienne. L’innervation sympathique rend les artérioles terminales plus sensibles à la vasoconstriction. Les fenestrations des capillaires et l’absence de barrière hémato-oculaire qui en résulte permettent le libre passage des macromolécules. L’absence d’autorégulation augmente la sensibilité aux pressions de perfusion élevées.

Les modifications ischémiques aiguës du choriocapillaire et de l’épithélium pigmentaire rétinien sus-jacent entraînent des lésions aiguës et focales de l’épithélium pigmentaire rétinien. Ces taches blanches focales au niveau de l’épithélium pigmentaire rétinien sont similaires aux FIPT.

Les décollements séreux de la rétine, qui affectent préférentiellement la région maculaire, provoquent des décollements neurosensoriels de la rétine (DSNR) et un œdème maculaire cystoïde. Les lésions ischémiques de l’épithélium pigmentaire de la rétine entraînent la rupture de la barrière hémato-rétinienne. Hayreh a observé que la présence de NSRD était corrélée au degré de perturbation de la circulation choroïdienne.

Névropathie optique hypertensive aiguë

L’œdème de la papille optique est une manifestation primaire de la neuropathie optique hypertensive. L’apport sanguin au nerf optique arrive par les artères ciliaires postérieures et les vaisseaux choroïdiens péripapillaires. La vasoconstriction et l’ischémie choroïdienne dans le cadre d’une hypertension maligne entraînent un œdème de la papille optique et une stase du flux axoplasmique.

Modifications rétiniennes hypertensives chroniques

Les modifications hypertensives chroniques de la rétine comprennent les éléments suivants (voir Modifications vasculaires hypertensives) :

• Artériolosclérose – Rétrécissement localisé ou généralisé des vaisseaux

• Câblage en cuivre et câblage en argent des artérioles à la suite d’une artériolosclérose (Voir Évaluation.)

• Entailles artério-veineuses (AV) consécutives à une artériolosclérose

• Hémorragies rétiniennes

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  Pertes de couches de fibres nerveuses

• Tortuosité vasculaire accrue

• Changements de remodelage dus à la non-perfusion capillaire, comme les vaisseaux de shunt et les microanévrismes

Modifications choroïdiennes hypertensives chroniques

Les modifications de l’épithélium pigmentaire rétinien comprennent le développement d’une granularité pigmentaire diffuse et un aspect mité. Des zones d’amas et d’atrophie de l’épithélium pigmentaire rétinien (taches d’Elschnig), se formant à partir des lésions aiguës focales blanches de l’épithélium pigmentaire rétinien. Des plaques triangulaires d’atrophie résultent de l’occlusion d’un vaisseau choroïdien de plus gros calibre

Modifications chroniques du nerf optique hypertendu

La pâleur de la papille optique se développe dans l’hypertension chronique.