Une nouvelle étude publiée dans le Journal of Alzheimer’s Disease (JAD) vient appuyer un nombre croissant de recherches qui établissent un lien entre l’exposition humaine à l’aluminium et la maladie d’Alzheimer (MA). Les chercheurs ont trouvé des quantités importantes d’aluminium dans le tissu cérébral de donneurs atteints de la maladie d’Alzheimer familiale. L’étude a également révélé un degré élevé de colocalisation avec la protéine bêta-amyloïde, ce qui entraîne l’apparition précoce de la maladie.
« C’est la deuxième étude qui confirme une accumulation cérébrale significativement élevée dans la maladie d’Alzheimer familiale, mais c’est la première à démontrer une association sans équivoque entre la localisation de l’aluminium et de la bêta-amyloïde dans la maladie. Elle montre que l’aluminium et la bêta-amyloïde sont intimement tissés dans la neuropathologie », a expliqué le chercheur principal Christopher Exley, PhD, Birchall Centre, Lennard-Jones Laboratories, Keele University, Staffordshire, UK.
Une association entre l’aluminium et la bêta-amyloïde a été suggérée depuis plus de 40 ans. Dans une étude antérieure, les tissus cérébraux de donneurs du Royaume-Uni diagnostiqués comme atteints de la maladie d’Alzheimer familiale présentaient des accumulations importantes d’aluminium. Pour mieux comprendre cette relation, les chercheurs ont mesuré l’aluminium dans le tissu cérébral d’une cohorte de donneurs colombiens atteints de la maladie d’Alzheimer familiale et partageant une mutation spécifique. Cette mutation entraîne des niveaux élevés de bêta-amyloïde, une apparition précoce de la maladie et une étiologie agressive de la maladie. Les niveaux ont été comparés à un ensemble témoin de tissus cérébraux provenant de donneurs sans diagnostic de maladie neuropathologique. Ils ont également utilisé l’imagerie par microscopie à fluorescence spécifique de l’aluminium pour étudier la relation entre l’aluminium et la bêta-amyloïde dans la MA familiale.
Les résultats ont été frappants. La teneur en aluminium du tissu cérébral des donneurs présentant la mutation génétique était universellement élevée, 42 % des tissus présentant un niveau considéré comme pathologiquement significatif, et les niveaux étaient significativement plus élevés que ceux de l’ensemble des témoins. Les études d’imagerie ont identifié des dépôts d’aluminium dans tous les tissus cérébraux étudiés. Ils étaient principalement co-localisés avec la bêta-amyloïde dans les plaques séniles et occasionnellement dans le système vasculaire cérébral. L’aluminium a également été trouvé séparément de la bêta-amyloïde dans des compartiments intracellulaires, notamment dans la glie et les axones neuronaux. Les résultats suggèrent fortement que les prédispositions génétiques connues pour augmenter l’amyloïde-bêta dans le tissu cérébral prédisposent également les individus à accumuler et à retenir l’aluminium dans le tissu cérébral.
« La localisation convaincante de l’aluminium avec un acteur central de la MA, l’amyloïde-bêta, renforce le lien entre l’aluminium et la pathogenèse de la MA », a commenté George Perry, PhD, professeur de biologie, chaire universitaire distinguée Semmes en neurobiologie, Université du Texas à San Antonio, et rédacteur en chef de JAD.
« On pourrait envisager que l’augmentation de la bêta-amyloïde dans le tissu cérébral soit une réponse à des niveaux élevés de contenu en aluminium, ou que l’aluminium favorise l’accumulation de bêta-amyloïde », a déclaré le Dr Exley. « Quoi qu’il en soit, la nouvelle recherche confirme ma conviction que, dans le cadre d’une durée de vie normale chez les humains, il n’y aurait pas de MA s’il n’y avait pas d’aluminium dans le tissu cérébral. Pas d’aluminium, pas de MA. »
Référence : https://www.iospress.nl/ios_news/human-exposure-to-aluminum-linked-to-familial-alzheimers-disease/
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