Les patients hypertendus et leur prise en charge en dentisterie

Abstract

L’hypertension artérielle est une maladie courante rencontrée en milieu dentaire. Sa large diffusion, ses conséquences terribles et son traitement à vie nécessitent une approche attentive de la part des dentistes. La gestion de l’hypertension au cabinet dentaire comprend la reconnaissance de la maladie et sa mesure correcte, la connaissance de son traitement et de ses effets indésirables bucco-dentaires, ainsi que l’évaluation des risques pour le traitement dentaire. Le rôle du dentiste dans le dépistage de l’hypertension non diagnostiquée et insuffisamment traitée est très important car cela peut conduire à une amélioration du suivi et du traitement.

1. Introduction

L’hypertension est définie par des valeurs >140 mmHg de PAS et/ou >90 mmHg de PAD, sur la base des preuves issues d’ECR selon lesquelles, chez les patients présentant ces valeurs de PA, les réductions de PA induites par le traitement sont bénéfiques (tableau 1) . La même classification est utilisée chez les sujets jeunes, d’âge moyen et âgés, tandis que des critères différents, basés sur les percentiles, sont adoptés chez les enfants et les adolescents pour lesquels on ne dispose pas de données issues d’essais interventionnels .

Le JNC 7 a introduit en 2003 la catégorie de la préhypertension, qui est définie comme une TAS de 120 à 139 mmHg et une TAD de 80 à 89 mmHg (tableau 2) . Les patients souffrant de préhypertension ont un risque accru de développer une hypertension, ceux qui ont des valeurs de pression artérielle de 130 à 139/80 à 89 mmHg ont un risque deux fois plus élevé de développer une hypertension que ceux qui ont des valeurs inférieures .

L’hypertension est une maladie cardiovasculaire très répandue, qui touche plus d’un milliard de personnes dans le monde . Bien que plus de 70 % des patients hypertendus soient conscients de leur maladie, seuls 23 à 49 % d’entre eux sont traités, et moins nombreux (20 %) à obtenir un contrôle . La prévalence de l’hypertension varie en fonction de l’âge, de la race, de l’éducation, etc.

Selon les lignes directrices de l’ESC-ESH en 2013, il existe peu de données comparables sur la prévalence de l’hypertension et les tendances temporelles des valeurs de la TA dans les différents pays européens . Globalement, la prévalence de l’hypertension semble être d’environ 30-45% de la population générale, avec une forte augmentation avec le vieillissement. Il semble également y avoir des différences notables dans les niveaux moyens de BP entre les pays, sans tendances systématiques vers des changements de BP au cours de la dernière décennie .

Une pression artérielle (BP) élevée permanente affecte les vaisseaux sanguins des reins, du cœur et du cerveau, augmentant l’incidence des maladies coronariennes rénales et cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux. L’hypertension a été appelée le « tueur silencieux » car elle affecte souvent les organes cibles (rein, cœur, cerveau, yeux) avant l’apparition de symptômes cliniques.

2. Étiologie et classification de l’hypertension

L’hypertension est classée en hypertension primaire ou essentielle (sans cause organique) et en hypertension secondaire (elle a une cause organique bien établie).

2.1. Hypertension primaire ou essentielle (sans cause organique)

L’hypertension primaire est le terme utilisé pour une TA moyenne à élevée depuis longtemps (chronique) sans cause connue, qui est une forme très courante d’hypertension, comprenant environ 90 à 95 % de tous les patients atteints d’hypertension.

2.2. Hypertension secondaire

Hypertension de cause organique, bien établie les suivantes :(i)rénale (parenchyme ou vasculaire rénale) pyélonéphrite chronique, glomérulonéphrite aiguë et chronique, polykystose rénale, sténose vasculaire rénale ou infarctus rénal, autre maladie rénale grave (néphrosclérose artériolaire), tumeurs sécrétant de la rénine ;(ii)endocrinienne : contraceptifs oraux, hyperfonctionnement surrénalien (syndrome de Cushing, aldostéronisme primaire, syndrome adrénogénital congénital ou héréditaire), phéochromocytome, myxœdème, acromégalie, hyperfonctionnement thyroïdien et parathyroïdien ;(iii)neurologique :  » syndrome diencéphalique  » psychogène, dysautonomie familière (Riley-Day), polynévrite (porphyrie aiguë, saturnisme), augmentation de la pression intracrânienne ;(iv)autres : coarctation de l’aorte, augmentation du volume intravasculaire (polycythemia vera excessive par transfusion), polyartérite, hypercalcémie, médicaments (corticostéroïdes, ciclosporine), apnée du sommeil, toxémie gravidique, porphyrie aiguë intermittente.

3. pathogenèse de l’hypertension essentielle

D’après les études familiales et épidémiologiques, il est clair que l’hypertension résulte d’une interaction complexe entre des facteurs génétiques et l’environnement . Il existe au moins 50 facteurs connus qui augmentent la pression artérielle, parmi lesquels les plus importants sont :(i)l’âge (plus de 55 ans pour les hommes, plus de 65 ans pour les femmes) ;(ii)des antécédents familiaux de maladies cardiovasculaires prématurées ;(iii)le tabagisme ;(iv)une consommation accrue d’alcool ;(v)la sédentarité ;(vi)une alimentation riche en cholestérol ;(vii)la coexistence d’autres maladies (diabète, obésité, dyslipidémie).

4. traitement de l’hypertension

L’adoption d’un mode de vie sain est essentielle pour prévenir l’hypertension artérielle. Les principales modifications du mode de vie susceptibles d’entraîner une baisse de la pression artérielle sont la réduction du poids corporel chez les patients en surpoids ou obèses, l’adoption d’un régime alimentaire pauvre en sel et riche en potassium et en calcium, l’augmentation de l’activité physique, la consommation modérée d’alcool et l’arrêt du tabac.

Le traitement médicamenteux de l’hypertension dépend du stade de l’hypertension, des maladies associées et des facteurs de risque présents. Les recommandations sont basées sur la définition et la classification de l’hypertension adoptées par The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure aux USA en 2003 et les conclusions de la Société européenne d’hypertension artérielle-Société européenne de cardiologie (ESH-ESC) en 2013 . Elles déterminent la tension physiologique maximale de 130 mmHg pour la systolique et de 85 mmHg pour la diastolique, les valeurs de 139 mmHg pour la systolique et de 89 mmHg pour la diastolique se situant à la limite supérieure de la normale. Les recommandations soulignent que la décision de faire baisser la pression artérielle chez un patient particulier ne doit pas reposer uniquement sur les valeurs de la PA mais également sur l’évaluation du risque cardiovasculaire total de ce patient (tableau 3). Les résultats de la méta-analyse de Staessen et al. montrent que toutes les classes d’agents antihypertenseurs offrent une protection cardiovasculaire similaire. Pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux et l’insuffisance cardiaque congestive, complications redoutées de l’hypertension, les résultats des essais récemment publiés suggèrent que certaines classes peuvent obtenir des bénéfices sélectifs.

4.1. Évaluation du risque cardiovasculaire total

Le rapport du CES-ESH de juin 2013 présente le modèle SCORE d’évaluation du risque cardiovasculaire total à l’aide de graphiques et d’un site interactif http://www.heartscore.org. Les graphiques doivent être interprétés en tenant compte des connaissances et de l’expérience du médecin . Le risque peut être plus élevé que celui indiqué dans les graphiques dans les cas suivants :(1)les sujets sédentaires et ceux présentant une obésité centrale ; l’augmentation du risque relatif associé au surpoids est plus importante chez les sujets jeunes que chez les sujets âgés ;(2)les individus socialement défavorisés et ceux issus de minorités ethniques ;(3)les sujets présentant une glycémie à jeun élevée et/ou un test de tolérance au glucose anormal, qui ne répondent pas aux critères diagnostiques du diabète ;(4)les personnes présentant une augmentation des triglycérides, du fibrinogène, de l’apolipoprotéine B, des taux de lipoprotéines et de la protéine C-réactive de haute sensibilité ;(5)les personnes ayant des antécédents familiaux de MCV prématurées (avant l’âge de 55 ans chez les hommes et de 65 ans chez les femmes).

Trois causes importantes d’hypertension primaire sont la surcharge en sel/volume, l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) et l’activation du système nerveux sympathique (tableau 4) .

La surcharge en sel (chlorure de sodium) / surcharge en volume est l’une des causes courantes de l’hypertension. L’hypertension essentielle a été associée à un apport élevé en sodium dans une variété de modèles scientifiques, d’études cliniques et d’essais, et il est certifié que la diminution de l’apport en sodium améliore cet effet . Un apport élevé en sodium augmente la pression artérielle en augmentant le volume intravasculaire et peut avoir des effets neurohormonaux directs sur le système cardiovasculaire. Les diurétiques thiazidiques sont indiqués par le JNC 7 comme traitement initial pour la plupart des patients hypertendus, soit seuls, soit en association avec une autre classe d’agents antihypertenseurs.

L’axe hormonal « système rénine angiotensine aldostérone » (SRAA) contribue également à l’hypertension chez de nombreux patients . La rénine, une hormone synthétisée et libérée par le rein en réponse à une déplétion du volume intravasculaire et à une hyperkaliémie, favorise la conversion de l’angiotensinogène (produit par le foie) en angiotensine I, qui est convertie en angiotensine II par l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) dans le poumon. Un des mécanismes d’augmentation de la pression artérielle par l’angiotensine II est l’augmentation de la réabsorption rénale du sodium, produisant une vasoconstriction et activant le système nerveux sympathique. Mais l’angiotensine II augmente également la production et la sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénalien, et l’aldostérone augmente la réabsorption rénale de sodium. Ainsi, le système SRAA augmente la pression artérielle en augmentant la réabsorption rénale de sodium (ce qui entraîne une expansion du volume intravasculaire) et la vasoconstriction.

Il existe plusieurs classes de médicaments utilisés pour bloquer divers composants de la voie du SRAA, comme les β-bloquants tels que le propranolol, le carvédilol et le métoprolol (diminuent la libération de rénine rénale), l’aliskiren, inhibiteur direct de la rénine (se lie à la rénine et empêche ainsi la conversion de l’angiotensinogène en angiotensine I), les inhibiteurs de l’ECA (bloquent l’ECA et empêchent la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II), les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (empêchent l’angiotensine II de se lier à son récepteur, diminuant ainsi la vasoconstriction et la réabsorption rénale du sodium), les antagonistes des récepteurs de l’aldostérone (tels que la spironolactone et l’éplérénone) et d’autres médicaments tels que l’amiloride (diminuent les effets de la réabsorption rénale du sodium médiée par l’aldostérone) .

L’activation du système nerveux sympathique (SNS) contribue également au développement, au maintien et à la progression de l’hypertension. Des thérapies ont été développées pour cibler le SNS central, périphérique et rénal afin d’améliorer le contrôle de la pression artérielle : Les bloqueurs des récepteurs α1 périphériques (tels que la térazosine et la tamsulosine), l’α2-agoniste central clonidine, et les β-bloquants, les vasodilatateurs tels que le minoxidil, les nitrates et l’hydralazine .

5. Manifestations buccales causées par les effets indésirables des médicaments antihypertenseurs

5.1. Xérostomie

De nombreux médicaments antihypertenseurs comme les IEC, les diurétiques thiazidiques, les diurétiques de l’anse et la clonidine sont associés à la xérostomie . Sa probabilité augmente avec le nombre de médicaments concomitants. La xérostomie a de nombreuses conséquences, comme la carie, la difficulté à mâcher, à avaler et à parler, la candidose et le syndrome de brûlure orale. Parfois, la sensation est passagère et la fonction salivaire est ajustée par le patient lui-même. Dans certaines situations, il est nécessaire de modifier le médicament antihypertenseur. Il est souvent nécessaire de traiter la xérostomie directement avec des agents parasympathomimétiques tels que la pilocarpine ou la cévimeline. D’autres recommandations consistent à boire fréquemment de l’eau à petites gorgées, à utiliser des bonbons sans sucre, à réduire la consommation de café et à éviter les bains de bouche contenant de l’alcool. Pour réduire le risque de caries, des applications topiques de fluor, notamment sous forme de gels à forte concentration appliqués au pinceau ou sur des plateaux , sont recommandées.

5.2. Hyperplasie gingivale

Elle peut être provoquée par les inhibiteurs calciques, avec une incidence allant de 6 à 83% . La majorité des cas sont associés à la nifédipine. L’effet pourrait être lié à la dose. L’hyperplasie gingivale se manifeste par des douleurs, des saignements gingivaux et des difficultés de mastication. Une bonne hygiène buccale réduit considérablement son incidence. En changeant de médicament antihypertenseur l’hyperplasie peut être inversée .

5.3. Réaction lichénoïde

De nombreux antihypertenseurs (diurétiques thiazidiques, méthyldopa, propranolol, captopril, furosémide, spironolactone et labétalol) sont associés à des réactions lichénoïdes buccales . Les formes cliniques sont très différentes du lichen plan lui-même. La façon la plus simple de le traiter est de changer de médicament antihypertenseur, et les réactions lichénoïdes se résolvent après l’arrêt du médicament responsable. Si les médicaments n’ont pas pu être modifiés, les réactions lichénoïdes sont traitées par des corticostéroïdes topiques .

5.4. Autres effets indésirables

Les inhibiteurs de l’ECA sont associés à la toux et à la perte du goût (ageusie) ou à l’altération du goût (dysgueusie). Une dysgueusie a également été rapportée avec l’utilisation d’autres antihypertenseurs, comme les β-bloquants, l’acétazolamide et le diltiazem. Il a été postulé que la dysgueusie peut résulter d’un mécanisme affectant la manipulation salivaire des ions métalliques tels que le magnésium .

6. Interactions médicamenteuses entre les antihypertenseurs et les médicaments utilisés en dentisterie

La plupart des antihypertenseurs ont des interactions médicamenteuses avec les AL (anesthésiques locaux) et les analgésiques.(i)L’interaction des AL avec les bêtabloquants non sélectifs peut augmenter la toxicité des AL .(ii)Les effets cardiovasculaires de l’épinéphrine utilisée pendant les procédures dentaires peuvent être potentialisés par l’utilisation de médicaments tels que les b-bloquants non sélectifs (propranolol et nadolol). Les lignes directrices recommandent de diminuer la dose et d’augmenter l’intervalle entre les injections d’épinéphrine.(iii)L’utilisation à long terme des AINS peut antagoniser l’effet antihypertenseur des diurétiques, des bêtabloquants, des alpha-bloquants, des vasodilatateurs et des inhibiteurs de l’ECA. L’administration à court terme a cependant un effet cliniquement significatif. D’autres analgésiques tels que le paracétamol peuvent être utilisés pour éviter cet effet secondaire.

Le traitement dentaire chez les patients hypertendus nécessite une attention particulière, car toute procédure stressante peut augmenter la pression artérielle et déclencher des complications aiguës telles qu’un arrêt cardiaque ou un accident vasculaire cérébral.

Le contrôle de la douleur et de l’anxiété est très important chez les patients à haut risque médical. Les patients atteints de maladies cardiovasculaires présentent un risque élevé de complications dues aux catécholamines endogènes (adrénaline et noradrénaline) libérées par la douleur et le stress. Ces catécholamines peuvent augmenter considérablement la tension artérielle et le débit cardiaque. Cet effet est réduit par le contrôle de la douleur dentaire. Les anesthésiques locaux avec épinéphrine produisent une anesthésie plus longue et plus efficace que l’AL simple, évitant ainsi une réponse exagérée au stress. Les AL avec vasoconstricteur doivent être évités ou utilisés à faible dose chez les patients prenant des bêta-bloquants non sélectifs ou chez les patients souffrant d’hypertension non contrôlée. La dose maximale recommandée d’épinéphrine chez un patient présentant un risque cardiaque est de 0,04 mg, ce qui équivaut à une dose contenant environ deux cartouches de LA à 1:100000 épinéphrine ou 4 cartouches à 1:200000 épinéphrine. Chez les patients atteints d’une maladie grave, il peut être utile de mesurer la tension artérielle et la fréquence cardiaque après l’injection de l’anesthésique. L’administration lente et l’aspiration peuvent prévenir les réactions indésirables.

Les autres contre-indications à l’AL vasoconstricteur comprennent l’hypertension sévère non contrôlée, les arythmies réfractaires, l’infarctus du myocarde ou l’accident vasculaire cérébral par âge de moins de 6 mois, l’angine instable, le pontage coronarien de moins de 3 mois, l’insuffisance cardiaque congestive et l’hyperthyroïdie non traitée .

En raison des concentrations plus élevées d’épinéphrine (près de 12 cartouches standard) dans les cordons de rétraction gingivale utilisés pour les empreintes prothétiques et de son absorption rapide dans la circulation, l’utilisation d’épinéphrine pour l’éviction gingivale chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires est contre-indiquée .

7. Prise en charge des patients hypertendus dans le cabinet dentaire

L’évaluation initiale de chaque patient hypertendu doit comprendre les antécédents familiaux détaillés de maladies cardiovasculaires et d’autres maladies connexes, les antécédents d’hypertension, les médicaments, la durée et l’historique du traitement antihypertenseur, la gravité de la maladie et ses complications . Avant de commencer un traitement dentaire, le dentiste doit évaluer la présence de l’hypertension, pour déterminer la présence de maladies organiques associées et déterminer les changements de traitement dentaire nécessaires .

Une attention particulière doit être accordée à la mesure précise de la PA chez les femmes enceintes, car la grossesse peut modifier les valeurs de la PA du patient, plus de 10% des femmes enceintes ayant une hypertension cliniquement pertinente . La surveillance de la PA est également nécessaire chez les patients diabétiques, les patients présentant un dysfonctionnement autonome et les patients âgés pour lesquels l’hypotension orthostatique est un gros problème . Le dentiste doit être familier avec d’autres maladies traitées par des médicaments antihypertenseurs (tels que l’aténolol, l’amlodipine et le cartéolol) comme les maux de tête, les douleurs régionales, l’insuffisance rénale, le glaucome et l’insuffisance cardiaque congestive.

8. Mesure de la PA dans le cabinet dentaire

Les patients hypertendus ont un risque accru de développer des effets indésirables dans un cabinet dentaire. Par conséquent, la mesure de la PA sera effectuée au cabinet dentaire à chaque nouveau patient, pour chaque visite. Chez les patients souffrant de maladies systémiques chroniques, la mesure de la PA sera effectuée lors d’interventions dentaires plus compliquées comme la chirurgie buccale, les traitements de restauration compliqués par des séances plus longues, la pose d’implants dentaires et la chirurgie parodontale.

La mesure régulière de la PA peut réduire le risque d’événements cardiovasculaires et de complications aiguës pendant un traitement dentaire, en particulier lorsqu’une sédation consciente ou une anesthésie générale est nécessaire. La surveillance de la PA est essentielle pour le traitement d’urgence des patients qui présentent des effets secondaires. La surveillance de routine des patients présentant une hypertension connue permet au dentiste de déterminer si la PA est correctement contrôlée.

Les meilleures mesures de la PA étaient obtenues avec des sphygmomanomètres à mercure, qui ne sont plus disponibles actuellement. Les sphygmomanomètres anéroïdes utilisés doivent être vérifiés tous les 6 mois. Les tensiomètres électroniques sont simples à utiliser mais ne sont pas aussi précis que les anéroïdes.

Les directives de l’ESC-ESH en 2013 et du JNC 7 en 2003 ont décrit la méthode que les professionnels de santé devraient utiliser pour obtenir des mesures de la pression artérielle en cabinet (tableau 5) .

On doit utiliser un instrument de pression artérielle correctement calibré et validé. Les patients doivent être assis sur une chaise, les pieds sur le sol, pendant 5 minutes dans une pièce calme. Leur bras doit être soutenu au niveau du cœur et un brassard de pression artérielle de taille appropriée (vessie du brassard encerclant au moins 80% du bras) doit être utilisé. La mesure précise de la pression artérielle est importante pour éviter le surdiagnostic et le sous-diagnostic, ainsi que le surtraitement et le sous-traitement, de l’hypertension .

9. L’hypertension en blouse blanche, l’effet blouse blanche et l’hypertension masquée

La TA au bureau est généralement plus élevée que la TA mesurée en dehors du bureau, ce qui a été attribué à la réponse d’alerte, à l’anxiété et/ou à une réponse conditionnelle à la situation inhabituelle . L’hypertension en blouse blanche (HBC) désigne une pression artérielle élevée persistante au bureau en présence d’une pression artérielle normale en dehors du bureau . L’HTA est différente de l’effet blouse blanche (EBC), qui se réfère à une pression artérielle élevée au bureau mais où l’hypertension peut ou non être présente en dehors du bureau. On parle d’hypertension masquée lorsqu’un patient a une pression artérielle normale en cabinet mais présente une hypertension en dehors du cabinet (tableau 6). L’HME, l’ECM et l’hypertension masquée peuvent être diagnostiquées par diverses méthodes, notamment la surveillance de la pression artérielle à domicile et la surveillance ambulatoire de la pression artérielle sur 24 heures. L’HME et l’hypertension masquée sont importantes à reconnaître pour les cliniciens. La question de savoir si l’HME est associée à un risque cardiovasculaire accru est controversée, mais les patients souffrant d’hypertension masquée présentent un risque cardiovasculaire accru. La prévalence de l’HME lors des consultations médicales est d’environ 20 %. La prévalence de l’HME dans le cadre des visites chez le dentiste n’a pas été établie. Les lignes directrices de l’ESC-ESH recommandent de réserver les termes  » hypertension en blouse blanche  » et  » hypertension masquée  » pour définir les personnes non traitées .

La mesure routinière des valeurs de la pression artérielle au cabinet dentaire est la suivante :(i)mesure et enregistrement de la TA lors de la première visite,(ii)mesure et enregistrement de la TA lors d’un nouveau contrôle :(a)tous les deux ans pour les patients dont la TA est < 120/80 mmHg ;(b)tous les ans pour les patients dont la TA est 120-139/80-89 mmHg ;(c)à chaque visite pour les patients dont la TA est > 140/90 mmHg ;(d)à chaque visite pour les patients souffrant d’une maladie coronarienne, de diabète sucré ou d’une maladie rénale dont la TA est > 135/85 mmHg ;(e)à chaque visite pour les patients souffrant d’une hypertension établie.

10. Résumé

L’hypertension est la maladie la plus fréquemment diagnostiquée dans le monde et est associée à un risque cardiovasculaire et une mortalité accrus. De nombreux patients hypertendus ont une maladie non contrôlée. Le dentiste a un rôle important à jouer dans le dépistage de l’hypertension non diagnostiquée et insuffisamment traitée, ce qui peut permettre d’améliorer le suivi et le traitement. Il est généralement recommandé d’éviter les interventions dentaires d’urgence chez les patients dont la tension artérielle est supérieure à 180/110 mmHg. En raison de la prévalence élevée de la maladie et de l’utilisation de médicaments pour l’hypertension, les dentistes doivent être conscients des effets secondaires oraux des médicaments antihypertenseurs. De plus, les dentistes doivent envisager la gestion des interactions médicamenteuses des antihypertenseurs avec les médicaments couramment utilisés lors des visites dentaires.