La curieuse histoire de l’émaciation cérébrale du sel

Un homme de 55 ans a subi une résection endoscopique transnasale d’un adénome hypophysaire non fonctionnel. Au jour 2 postopératoire, son sérum a diminué à 130 mmol/L, malgré une expansion volumique continue avec du NaCl isotonique à 75 ml/h et des glucocorticoïdes à dose de stress. Au troisième jour postopératoire, le sérum était de 126 mmol/L, et le patient était somnolent. L’osmolalité de l’urine était de 626 mOsm/kg H2O, et l’urine était de 262 mmol/L. Le patient était cliniquement euvolémique avec une tension artérielle normale et un rapport azote uréique sanguin/créatinine = 12/0,8. Le CSW a été diagnostiqué sur la base de l’urine élevée, et le patient a été mis sous NaCl 3% à 35 ml/h plus des comprimés de NaCl de 2 g toutes les 6 heures en plus d’une augmentation de NaCl isotonique à 125 ml/h. Au cours des 10 heures suivantes, le taux de sérum a encore diminué pour atteindre 123 mmol/L, et le patient est devenu peu réactif, bien qu’il ait reçu un total de 26,25 g de NaCl (450 mmol Na+) pendant cette période. L’endocrinologie a été consultée, et le diagnostic a été changé en SIADH. L’administration de NaCl isotonique et de comprimés de NaCl a été interrompue, et l’administration de NaCl à 3% a été augmentée à 70 ml/h. Après 12 heures, le sérum a augmenté à 130, et le NaCl à 3% a été remplacé par une restriction liquidienne de 750 ml/jour. Au jour 5 postopératoire, le sérum s’est normalisé à 138 mmol/L, et le patient était alerte sans déficits neurologiques.

Chez ce patient, un diagnostic incorrect de CSW a conduit à une thérapie qui a aggravé l’hyponatrémie plutôt que de la corriger en raison de l’hypothèse erronée qu’une urine élevée chez tout patient hyponatrémique avec une lésion neurologique indique un CSW.

Le débat en cours sur la prévalence réelle de la CSW ne comporte pas d’études prospectives soigneusement menées qui évaluent de manière critique la cause de l’hyponatrémie dans les maladies neurologiques. Une étude récente de Hannon et al. (7) a comblé cette lacune en étudiant 100 patients consécutifs souffrant d’une HSA anévrismale aiguë non traumatique avec des évaluations quotidiennes de l’état clinique du volume de l’ECF/IVF par un seul clinicien expérimenté ainsi que des mesures en série du cortisol plasmatique, de l’AVP et du peptide natriurétique cérébral (BNP). Leurs résultats ont démontré l’incidence élevée attendue d’hyponatrémie chez les patients atteints d’HSA (49%) ; la cause de l’hyponatrémie était attribuable à un SIADH dans 71,4% des cas et à une carence aiguë en glucocorticoïdes dans 8,2% des cas, les autres cas étant dus à une administration incorrecte de liquide intraveineux ou à une hypovolémie. Aucun cas ne répondait aux critères historiquement acceptés pour un diagnostic de CSW (7). Cette étude indique que le CSW est une cause rare d’hyponatrémie dans l’HSA et, par analogie, probablement aussi dans d’autres troubles intracrâniens.

La compréhension du CSW nécessite la connaissance de la base physiologique de la natriurèse dans différents états pathologiques. La nature abrégée de cet éditorial empêche une analyse complète de cette question, mais plusieurs points clés méritent d’être soulignés.

1. L’augmentation de l’excrétion rénale de sodium est une manifestation cardinale du SIADH, qui est intégrée dans les exigences du diagnostic. Des études sur le bilan métabolique ont démontré qu’une excrétion urinaire excessive de sodium et un bilan sodique négatif se produisaient pendant le développement de l’hyponatrémie chez les patients atteints de SIADH, mais finalement, l’excrétion urinaire de sodium reflète l’apport quotidien en sodium. Les patients semblent présenter une « perte » de sodium rénal parce qu’ils continuent à excréter du sodium malgré l’hyponatrémie, mais ils ont simplement atteint un nouvel état stable d’équilibre sodique neutre, bien qu’à un niveau sérique inférieur. L’élévation des urines chez la plupart des patients souffrant de troubles intracrâniens est généralement due à l’administration préalable d’une solution saline isotonique pour prévenir le vasospasme, comme chez ce patient. Limiter l’hypotension chez les patients à risque d’ischémie cérébrale a biaisé les régimes de traitement vers l’excès de liquide.

2. Les études expérimentales de l’hyponatrémie induite par l’hormone antidiurétique à long terme ont indiqué qu’une proportion significative de l’hyponatrémie est attribuable aux pertes secondaires de sodium plutôt qu’à la rétention d’eau. Cependant, dans ces modèles, la natriurèse n’a pas aggravé l’hyponatrémie, mais a plutôt permis une régulation des volumes sanguins et des volumes ECF/IVF (8).

3. Il existe de nombreux précédents d’hyponatrémie due à une perte de sodium avec antidiurèse secondaire dans la maladie d’Addison, secondaire à un déficit en aldostérone, ainsi que d’hyponatrémie induite par les diurétiques. Caractéristique de ces troubles, la normalisation du volume du FEC/FIV par des perfusions de solution saline isotonique rétablit l’osmolalité plasmatique à des valeurs normales en arrêtant la sécrétion secondaire d’AVP. Si l’hyponatrémie chez les patients atteints de CSW se produisait par un mécanisme similaire, elle devrait également répondre à cette thérapie ; cependant, des études ont indiqué que ce n’est pas le cas (9), comme c’était le cas chez ce patient. Quelques cas rapportés de CSW/RSW ont montré une correction de l’hyponatrémie via l’aquarèse après une perfusion de solution saline isotonique (10), mais pas au degré généralement observé chez les patients atteints de la maladie d’Addison ou d’hyponatrémie induite par les diurétiques.

4. Les mécanismes proposés pour la natriurèse dans le CSW ont inclus une augmentation du peptide natriurétique atrial/BNP, une diminution du tonus sympathique rénal et une suppression de l’aldostérone malgré la déplétion du volume de l’ECF/IVF, mais des preuves impliquant sans équivoque l’un de ces mécanismes dans le CSW n’ont pas été démontrées à ce jour. Il est à noter que les patients atteints de SIADH présentent des taux élevés de peptide natriurétique auriculaire/BNP, équivalents à ceux des cas de CSW. Des études montrant les effets bénéfiques de la fludrocortisone chez des patients hyponatrémiques souffrant de troubles intracrâniens sont citées à l’appui de la suppression de l’activité du système rénine-angiotensine-aldostérone (11), mais des doses pharmacologiques de minéralocorticoïdes provoqueront de façon prévisible une rétention de sodium même en l’absence de déficit en minéralocorticoïdes.

5. Des études récentes ont proposé que l’échec de la normalisation de l’excrétion fractionnelle de l’urate après correction de l’hyponatrémie identifie les patients présentant un RSW sous-jacent (12), mais cela reste une hypothèse jusqu’à ce que des études prospectives dans des groupes de patients plus importants soient réalisées. En outre, cela représente un diagnostic post hoc qui n’aide pas les cliniciens à déterminer le traitement approprié pour les patients hyponatrémiques.

Ces considérations soulèvent la possibilité que l’hyponatrémie avec des maladies intracrâniennes puisse représenter un trouble mixte dans lequel certains patients ont à la fois une sécrétion inappropriée d’AVP et une natriurèse exagérée ; quel effet prédomine dans la présentation clinique dépend de leurs intensités relatives et des effets des thérapies concomitantes.

Une discussion complète des implications de nos connaissances actuelles sur la natriurèse pour la gestion de l’hyponatrémie chez les patients atteints de maladies intracrâniennes dépasse le cadre de cet éditorial. Étant donné que la majorité des hyponatrémies dans de tels cas sont dues à une SIADH, ce diagnostic doit être pleinement évalué et traité comme tel, à moins que le patient ne réponde aux critères acceptés pour un diagnostic de CSW, ce qui inclut de manière importante des preuves cliniques suggérant une déplétion du volume du FEC/FIV (par exemple, une hypotension, une tachycardie inexpliquée, une pression veineuse centrale basse, une azotémie prérénale, une hémoconcentration ou une alcalose métabolique) en présence d’une natriurèse en cours. En cas d’incertitude sur le statut volumique, un essai thérapeutique limité de NaCl isotonique (1-2 L) peut aider à différencier la déplétion volumique du SIADH. Cependant, en l’absence d’une réponse positive initiale, la perfusion continue de solution saline isotonique ne corrigera généralement pas l’hyponatrémie, et elle peut aggraver le sérum chez certains patients parce que l’eau perfusée est retenue alors que le sodium est excrété, un processus appelé dessalement, comme c’était le cas chez ce patient.

Pourquoi la CSW est-elle une histoire curieuse ? Principalement parce qu’après 7 décennies, il n’y a pas eu de base physiopathologique prouvée pour la natriurèse du CSW. Quel est le fait ? Certains cas rapportés semblent correspondre à un diagnostic de CSW, et les cliniciens qui traitent les patients atteints d’hyponatrémie identifient occasionnellement de tels cas. Qu’est-ce qui relève de la fiction ? La croyance selon laquelle un pourcentage élevé de cas d’hyponatrémie chez les patients atteints de troubles neurologiques est dû à la CSW. Les données probantes existantes ne soutiennent pas cette croyance. Par conséquent, jusqu’à ce que d’autres études prospectives de haute qualité soient réalisées, similaires à celle de Hannon et al. (7), le CSW doit être considéré comme une cause rare d’hyponatrémie par rapport au SIADH, beaucoup plus fréquent.

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