On présente deux cas de surdosage grave en bêta-bloquants qui ont été traités avec succès par glucagonothérapie. Les effets du glucagon pour inverser la dépression cardiovasculaire d’un bêta-blocage profond, y compris son mécanisme d’action, son début et sa durée d’action, sa posologie et son administration, son coût et sa disponibilité, et ses effets secondaires sont examinés. Les complications médicales d’une surdose de bêta-bloquants comprennent l’hypotension, la bradycardie, l’insuffisance cardiaque, l’altération de la conduction auriculo-ventriculaire, le bronchospasme et, parfois, les convulsions. L’atropine et l’isoprotérénol se sont avérés inconsistants pour inverser la bradycardie et l’hypotension du surdosage en bêta-bloquants. Le glucagon augmente la fréquence cardiaque et la contractilité du myocarde, et améliore la conduction auriculo-ventriculaire. Ces effets sont inchangés par la présence de médicaments bloquant les récepteurs bêta. Ceci suggère que le mécanisme d’action du glucagon pourrait contourner le site des récepteurs bêta-adrénergiques. Parce qu’il peut contourner le site des récepteurs bêta, le glucagon peut être considéré comme une thérapie alternative pour les intoxications profondes aux bêta-bloquants. Les doses de glucagon nécessaires pour inverser un bêta-blocage sévère sont de 50 microgrammes/kg iv en dose de charge, suivie d’une perfusion continue de 1-15 mg/h, titrée en fonction de la réponse du patient. Les patients traités au glucagon doivent être surveillés pour les effets secondaires de nausées, vomissements, hypokaliémie et hyperglycémie. Le coût élevé et la disponibilité limitée du glucagon sont peut-être les seuls facteurs qui empêchent son acceptation clinique future.