Vous êtes appelé sur les lieux d’une grande structure qui s’est effondrée à la suite d’un accident pendant la démolition. À votre arrivée, on vous informe qu’il y a plusieurs blessés dans la maison, et les équipes d’incendie et de secours extraient les patients aussi sûrement et rapidement que possible.
On vous signale un patient piégé avec une grande poutre métallique reposant sur son fémur gauche. Les équipes d’incendie et de secours stabilisent soigneusement les structures de soutien environnantes et estiment que l’extraction du patient sera prolongée.
Le patient est alerte, capable de parler aux membres de l’équipe de secours et ne rapporte aucune autre plainte en dehors de sa douleur sévère à la jambe gauche.
Vous vous préparez à son extraction en considérant tout traumatisme orthopédique potentiel à la jambe gauche du patient, ainsi que la façon de gérer sa blessure par écrasement et la libération de toxines associée que vous savez pouvoir se produire.
Syndrome d’écrasement
Le syndrome d’écrasement est une condition médicale caractérisée par des symptômes systémiques importants résultant des toxines libérées par le tissu musculaire écrasé. Les blessures par écrasement sont couramment observées dans les traumatismes graves et comprennent la destruction directe des tissus mous, les lésions osseuses et l’ischémie des membres.
Jusqu’à 40 % des survivants d’effondrements de bâtiments à plusieurs étages souffrent du syndrome d’écrasement. Et il est important de noter que la rhabdomyolyse induite par l’écrasement est la cause la plus fréquente de décès après un tremblement de terre, en dehors des traumatismes directs.1
Typiquement, la libération de toxines se produit lorsque la reperfusion de la zone blessée est retardée de 4 à 6 heures. Cependant, selon la gravité de la blessure et le degré de compression du compartiment musculaire, la libération de toxines peut se produire en seulement 60 minutes.
Par exemple, des pressions intra-compartimentales aussi faibles que 40 mmHg, qui durent plus de huit heures, peuvent précipiter ce syndrome. Sachant que les pressions des compartiments musculaires peuvent atteindre jusqu’à 240 mmHg dans un contexte de traumatisme, vous pouvez imaginer à quelle vitesse ce syndrome peut se développer. (Voir la figure 1.)
Spécimen masculin de 86 ans, jambe inférieure gauche, tissu partiellement embaumé. Photo gracieuseté de Jennifer Achay, Centre des sciences de la santé d’urgence
Une fois que les muscles et les tissus sont blessés, une cascade d’événements entraîne le déversement du contenu intracellulaire.
La force d’écrasement provoque une lésion mécanique directe du sarcolemme des cellules musculaires, ce qui entraîne une libération de sodium et de calcium, une destruction cellulaire enzymatique continue et un afflux d’eau.
L’afflux d’eau entraîne une déplétion du volume intravasculaire, ce qui conduit à une hypotension2. Avec le piégeage continu du membre du patient, l’hypoperfusion s’aggrave, contribuant à l’hypoxie tissulaire.
Cette hypoxie force le métabolisme vers la voie anaérobie, ce qui entraîne une formation accrue d’acide lactique. Une libération supplémentaire de toxines du membre restera localisée au site du traumatisme, car le retour veineux proximal au site de la blessure est entravé.
Une fois que la cause de la blessure par écrasement et la pression sont soulagées, toutes les toxines des composants cellulaires du tissu endommagé seront libérées de manière systémique. Cette libération systémique peut finalement être fatale, ce qui doit inciter à une extrême prudence et à des soins précoces lors de la prise en charge d’un patient présentant une blessure par écrasement potentielle.
Les principaux composants nuisibles libérés lors d’une blessure par écrasement sont la myoglobine et le potassium. La myoglobine peut s’accumuler dans le rein plus vite qu’elle ne peut être éliminée, provoquant des lésions des cellules tubulaires rénales et entraînant une insuffisance rénale aiguë. Le potassium qui s’échappe des cellules endommagées va augmenter le potassium intravasculaire, ce qui peut entraîner des dysrythmies fatales.
Les exemples d’autres toxines libérées par les cellules endommagées comprennent : l’acide lactique, l’histamine, l’oxyde nitrique et la thromboplastine. L’acide lactique provoque une acidose métabolique et, comme le potassium, peut entraîner des dysrythmies cardiaques. La libération d’histamine provoque une vasodilatation et une bronchoconstriction, entraînant une dyspnée et une éventuelle détresse respiratoire. L’oxyde nitrique peut aggraver le choc hypovolémique en provoquant une vasodilatation. La thromboplastine peut entraîner une coagulation intravasculaire disséminée.
Plusieurs autres toxines ont également été identifiées pour provoquer des perturbations électrolytiques et peuvent avoir un effet négatif, notamment l’acide urique, le calcium, les enzymes intracellulaires, les leucotriènes et le phosphate. Comme beaucoup des toxines libérées provoquent une vasodilatation, il en résulte une augmentation de la fuite du lit capillaire, un œdème, un troisième espacement des fluides et une hypotension.
Une réanimation précoce est impérative pour prévenir l’hypovolémie et les dysrythmies cardiaques.
Si l’administration de fluides n’est pas possible en raison de la situation de piégeage, l’utilisation à court terme d’un garrot doit être envisagée sur le membre affecté pendant l’extraction jusqu’à ce qu’un accès IV puisse être établi.
Une réanimation préhospitalière précoce avec une solution saline normale IV est vitale pour prévenir la mortalité. On a vu des patients faire un arrêt cardiaque quelques secondes seulement après avoir été sauvés de leur confinement. Les causes précoces d’arrêt sont généralement dues à l’hypovolémie, à l’hyperkaliémie et à l’acidose métabolique sévère, comme mentionné précédemment.
Si le patient ne fait pas d’arrêt, l’absence de réanimation précoce appropriée peut entraîner des complications tardives, notamment une insuffisance rénale, une septicémie, un syndrome de détresse respiratoire aiguë et une coagulation intravasculaire disséminée.
Gestion des patients victimes de blessures par écrasement
La gestion du patient victime de blessures par écrasement commence dès que cela est possible en toute sécurité, idéalement pendant que le patient est encore piégé. Si le prestataire préhospitalier peut accéder au patient en toute sécurité, il doit toujours commencer par le triage des traumatismes, les signes vitaux et la surveillance cardiaque.
N’oubliez jamais de traiter la douleur rapidement. L’utilisation de la voie intranasale pour l’analgésie, par le biais d’un dispositif d’atomisation muqueuse (MAD) ou d’un nébuliseur (si aucun MAD n’est disponible), doit être utilisée avant d’obtenir un accès IV.
Le fentanyl est un excellent choix pour le contrôle de la douleur en raison de son effet réduit sur la pression artérielle, mais devra probablement être re-dosé plusieurs fois au cours d’une désincarcération prolongée. L’utilisation de médicaments néphrotoxiques, comme le kétorolac ou d’autres AINS, doit être évitée.
En raison du confinement et du positionnement, si l’accès IV pose un défi, l’utilisation précoce d’un accès intra-osseux (IO) est recommandée. La prise en charge initiale comprend une hydratation liquidienne agressive avec du sérum physiologique pour traiter l’hypovolémie et prévenir l’insuffisance rénale aiguë due à une rhabdomyolyse excessive.
Pendant l’extraction, il est recommandé de remplacer les liquides isotoniques par du sérum physiologique à un taux compris entre 1 et 2 litres par heure. Les liquides contenant du potassium, comme le Ringer lacté, doivent être évités pour ne pas contribuer à l’hyperkaliémie.
Un retard dans la réanimation liquidienne peut augmenter l’incidence de l’insuffisance rénale jusqu’à 50%. L’incidence de l’insuffisance rénale est presque de 100% si la réanimation liquidienne est maintenue au-delà de 12 heures. Il est important de prévenir l’insuffisance rénale car elle est fortement corrélée à la mortalité (20 %-40 %).
Les patients présentant des comorbidités importantes, ou une insuffisance cardiaque congestive connue, doivent tout de même recevoir des liquides mais doivent être surveillés de près pour éviter une surcharge liquidienne. En particulier, si vous remarquez que le patient devient dyspnéique ou développe des crépitants/râles lors de l’auscultation des poumons, le taux d’administration de liquide IV doit être titré à la baisse.
L’utilisation de bicarbonate de sodium, d’acétazolamide ou de mannitol a traditionnellement été enseignée pour faciliter la diurèse et alcaliniser l’urine. Cependant, les études portant sur la prévention de l’insuffisance rénale aiguë en cas de rhabdomyolyse traumatique à l’aide de bicarbonate et de mannitol n’ont pas montré de bénéfice dans la prévention de l’insuffisance rénale, du besoin de dialyse ou de la mortalité. Ainsi, l’utilisation préhospitalière actuelle du bicarbonate ou du mannitol ne peut être recommandée.2,6
Une fois l’extraction réussie, la surveillance cardiaque est primordiale. Une surveillance ECG précoce et continue de l’hyperkaliémie est essentielle pour que la thérapie puisse être initiée immédiatement. Tout signe ECG d’hyperkaliémie justifie un traitement par chlorure de calcium, bêta-agoniste (albutérol), insuline/glucose et bicarbonate de sodium.4
À l’hôpital, une réanimation liquidienne agressive avec surveillance des électrolytes sera essentielle. Certains patients auront des objectifs de fluides IV cibles de 2,5 mL/kg/h, tandis que d’autres praticiens surveillent le débit urinaire, avec un objectif de 200-300 mL/h, pour essayer de prévenir les complications rénales.6
Si l’insuffisance rénale progresse, la dialyse peut être indiquée. Des infections supplémentaires secondaires au site du traumatisme peuvent conduire à une septicémie. Le syndrome de compartiment, en particulier des membres inférieurs, est également une séquelle fréquente des blessures par écrasement, qui peut nécessiter une fasciotomie ou même l’amputation du membre.
Une prise en charge précoce et agressive des patients victimes de blessures par écrasement est impérative pour prévenir une défaillance organique tardive, des dérèglements métaboliques et le décès.
Si les efforts de sauvetage sont infructueux ou prolongés, ou si le patient devient hémodynamiquement instable, il faut envisager l’amputation du membre. Le contrôle de la douleur pendant la désincarcération est essentiel.
Certains sauveteurs ont hésité à progresser dans la désincarcération en raison des cris de douleur du patient à tout mouvement du matériel de piégeage et la kétamine peut être nécessaire pour faciliter une désincarcération opportune.
Le sauvetage
Revenons à votre patient : Les secours vous ont informé qu’ils ont sécurisé la zone autour du patient et qu’il est sûr pour vous de vous rendre au côté du patient. Vous donnez initialement du fentanyl intranasal avec un bon soulagement de la douleur.
Une ligne IO humorale est commencée, et votre patient a déjà reçu 2 L de solution saline normale. Deux garrots ont été placés au-dessus du site de la blessure en attente et ne sont pas complètement engagés. Vous préparez du bicarbonate, du chlorure de calcium, de l’albutérol, de l’insuline, du D50, du fentanyl, de la kétamine et plus de liquide IV.
Votre ECG initial est une tachycardie sinusale avec des complexes QRS étroits et des ondes T non remarquables. Vous donnez une dose supplémentaire de fentanyl et vous signalez aux secours de libérer le membre du patient.
L’extrémité distale du patient est évaluée et une déformation évidente est constatée. Le mouvement est limité par la douleur, mais de bons pouls distaux sont présents et la sensation est intacte. Vous commencez une ligne IV de 14 g, la jambe est mise en attelle et vous suspendez votre quatrième litre de liquide.
Vous notez que le patient frissonne et commencez les mesures de réchauffement avec du liquide IV réchauffé et des couvertures.
Votre ECG répété en route vers le centre de traumatologie montre un élargissement des QRS et des ondes T à pic aigu. Vous suspectez une hyperkaliémie et donnez le chlorure de calcium, l’albutérol, le D50 et l’insuline en consultation avec le contrôle médical.
Vous livrez votre patient au centre de traumatologie, en assurant un contrôle adéquat de la douleur, sans autre incident. Lors de votre examen AQ/AI, vous constatez que le patient s’est complètement rétabli.
Conclusion
Rappellez-vous que les blessures par écrasement sont une forme différente de traumatisme qui nécessite un état d’esprit et une approche très différente des soins aux patients. La détérioration physiologique locale peut commencer très rapidement, mais les effets systémiques ne sont pas observés jusqu’à ce que la pression externe sur l’extrémité ou la partie du corps soit relâchée.
La présentation des blessures par écrasement peut également être très clandestine, comme dans les accidents automobiles, en raison de l’interruption et des dommages neurologiques sensoriels locaux ou centraux.
C’est pourquoi il est essentiel d’insister sur l’accès le plus rapide possible au patient pour évaluer l’étendue possible/probable de toute blessure par écrasement et préparer/surveiller le patient avant que les forces externes à l’origine de la blessure ne soient libérées. C’est la seule façon d’empêcher la mort soudaine et complète du patient, ce qui peut facilement se produire dans ce scénario.
- Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, éditeurs : La médecine d’urgence de Rosen : Concepts et pratique clinique, 7e édition. Mosby/Elsevier : Philadelphie, p. 2482, 2010.
- Brown C, Rhee P, Chan L, et al. Preventing renal failure in patients with rhabdomyolysis : Le bicarbonate et le mannitol font-ils la différence ? J Trauma. 2004;56(6):1191-1196.
- Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, éditeurs : La médecine d’urgence de Rosen : Concepts et pratique clinique, 7e édition. Mosby/Elsevier : Philadelphie, p. 1655, 2010.
- Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Manifestations électrocardiographiques de l’hyperkaliémie. Am J Emerg Med. 2000;18(6):721-729.
- Homsi E, Barreiro MF, Orlando JM, et al. Prophylaxie de l’insuffisance rénale aiguë chez les patients atteints de rhabdomyolyse. Ren Fail. 1997;19(2):283-288.
- Scharman EJ, Troutman WG. Prévention des lésions rénales après une rhabdomyolyse : A systematic review. Ann Pharmacotherapy. 2013;47(1):90—105.