Contexte : Le gel de diclofénac sodique à 3 % (Solaraze®) a obtenu l’approbation des États-Unis pour le traitement de la kératose actinique (KA) il y a plus de 10 ans. Depuis la publication des études pivotales de phase 3, de nombreuses études cliniques ont évalué l’utilisation de ce traitement dans une variété de zones corporelles, de populations spéciales et de nouvelles combinaisons.
Objectif : Fournir une mise à jour complète des données cliniques et de la recherche sur l’utilisation du gel de diclofénac sodique à 3% dans les AK.
Méthodes : Revue de la littérature.
Résultats : L’accumulation de preuves issues de la recherche préclinique soutient que le mécanisme proposé du gel de diclofénac sodique à 3% peut inclure l’inhibition de la cyclo-oxgénase 2 (COX-2), l’inhibition de l’angiogenèse et l’induction de l’apoptose. Une revue de la littérature a permis d’identifier 17 publications (au-delà des 2 études pivotales) sur l’utilisation du gel de diclofénac sodique à 3% pour la KA. Une étude ouverte de phase 4 a indiqué que 58 % des patients ont obtenu une disparition complète des lésions cibles lors de l’évaluation 30 jours après le traitement ; parmi les patients évaluables un an après le traitement, on a observé une disparition durable des lésions de la maladie de Koch. Les études sur les comparateurs actifs ont démontré une efficacité comparable du gel de diclofénac sodique à 3% avec le 5-fluorouracil à 5% et l’imiquimod à 5%. Les publications sur l’efficacité du gel de diclofénac sodique à 3% pour la KA de la lèvre font état de taux de clairance complète comparables à ceux rapportés pour d’autres zones corporelles. Le gel de diclofénac sodique à 3 % a également démontré son efficacité pour éliminer les lésions de kératine actinique chez les populations immunodéprimées. L’utilisation séquentielle du gel de diclofénac sodique 3% avec la cryochirurgie ou la thérapie photodynamique a été étudiée et pourrait apparaître comme une approche utile pour certains patients.
Conclusions : Le gel de diclofénac sodique 3% a un mécanisme d’action unique proposé dans la KA qui peut impliquer l’inhibition de la COX-2, l’inhibition de l’angiogenèse et l’induction de l’apoptose. Au cours de la dernière décennie, de nombreuses études cliniques ont démontré que cette thérapie topique est efficace et bien tolérée pour le traitement de la KA.