Anatomie et physiologie Boundless

Développement du système immunitaire

Au début de la vie, le système immunitaire n’est pas assez mature pour combattre les agents pathogènes et doit dépendre des anticorps de la mère.

La capacité du corps à réagir aux antigènes dépend de l’âge de la personne, du type d’antigène, des facteurs maternels et de la zone du corps affectée.

Immunologie chez les nouveau-nés

Les nouveau-nés sont physiologiquement immunodéficients, ce qui signifie que leurs réponses immunologiques innées et adaptatives sont fortement supprimées. Une fois né, le système immunitaire de l’enfant répond favorablement aux antigènes protéiques et moins aux glycoprotéines et aux polysaccharides. En fait, bon nombre des infections contractées par les nouveau-nés sont causées par des organismes de faible virulence comme le staphylocoque et le pseudomonas.

Chez les nouveau-nés, l’activité opsonique et la capacité d’activer la cascade du complément sont très limitées. Par exemple, le niveau moyen de C3 chez un nouveau-né représente environ 65% de celui trouvé chez l’adulte. L’activité phagocytaire est également très réduite chez le nouveau-né. Cela est dû à une activité opsonique plus faible, ainsi qu’à une régulation ascendante diminuée des récepteurs intégrines et sélectines, qui limitent la capacité des neutrophiles à interagir avec les molécules d’adhésion de l’endothélium. Elle est également limitée par des monocytes lents dont la production d’ATP est réduite.

Bien que le nombre de lymphocytes totaux soit nettement plus élevé chez les nouveau-nés que chez les adultes, l’immunité cellulaire et humorale est altérée. Les cellules présentatrices d’antigènes chez les nouveau-nés ont une capacité réduite à activer les cellules T, prolifèrent faiblement et produisent de très faibles quantités de cytokines comme l’IL-2, l’IL-4, l’IL-5, l’IL-12 et l’IFN-g. Cela limite la capacité de ces cellules à activer la réponse humorale et l’activité phagocytaire des macrophages. Les cellules B se développent au début de la gestation mais ne sont pas pleinement actives.

Le rôle des facteurs maternels

Les facteurs maternels jouent également un rôle dans la réponse immunitaire de l’organisme. A la naissance, la plupart des immunoglobulines sont présentes sont des IgG maternelles. Comme les IgM, IgD, IgE et IgA ne traversent pas le placenta, elles sont presque indétectables à la naissance, bien qu’une certaine quantité d’IgA soit fournie par le lait maternel. Ces anticorps acquis passivement peuvent protéger le nouveau-né jusqu’à 18 mois, mais leur réponse est généralement de courte durée et de faible affinité. En outre, si un enfant est exposé à l’anticorps pour un antigène particulier avant d’être exposé à l’antigène lui-même, l’organisme produira une réponse atténuée. Les anticorps maternels acquis passivement peuvent supprimer la réponse en anticorps à une immunisation active. De même, la réponse des lymphocytes T à la vaccination diffère chez les enfants par rapport aux adultes, et les vaccins qui induisent des réponses Th1 chez les adultes ne suscitent pas facilement ces mêmes réponses chez les nouveau-nés. Six à neuf mois après la naissance, le système immunitaire de l’enfant commence à réagir plus fortement aux glycoprotéines. Ce n’est qu’à l’âge de 12 à 24 mois que l’on constate une nette amélioration de la réponse de l’organisme aux polysaccharides. Cette information est utilisée lors de l’élaboration des calendriers de vaccination.

Immunité pendant l’adolescence

À l’adolescence, le corps humain subit des changements physiques, physiologiques et immunologiques, déclenchés et médiés par diverses hormones. Selon le sexe, la testostérone ou le 17-β-oestradiol agissent respectivement sur les hommes et les femmes, à partir d’environ 12 ans pour les garçons et 10 ans pour les filles. Il est prouvé que ces stéroïdes agissent directement non seulement sur les caractères sexuels primaires et secondaires, mais aussi sur le développement et la régulation du système immunitaire. Les femmes et les hommes pubères et post-pubères présentent un risque accru de troubles auto-immuns. Il existe des preuves que les récepteurs de surface cellulaire sur les cellules B et les macrophages peuvent détecter les hormones sexuelles dans le système.

Modèle lymphoïde vs myéloïde de la lymphose

Le modèle lymphoïde vs myéloïde de la lymphopoïèse a le mérite d’être relativement simple et de s’accorder avec la nomenclature et la terminologie, ainsi que d’être valide pour les tests sur les souris. Les cellules souches hématopoïétiques pluripotentes et auto-renouvelables pHSC donnent naissance à des progéniteurs multipotents MPP (qui donnent naissance à des prolymphocytes ELP ou PRO), à des progéniteurs lymphoïdes précoces et enfin à un progéniteur lymphoïde commun CLP, un type de cellule entièrement engagé dans la lignée lymphoïde. Les cellules pHSC, MPP et ELP ne sont pas totalement engagées dans la lignée lymphoïde car si l’une d’entre elles est déplacée vers un autre endroit, elle peut se différencier en une progéniture non lymphoïde. En revanche, les cellules CLP sont engagées dans la lignée lymphoïde. La CLP est la cellule de transit responsable de ces stades de développement (généralement parallèles), ci-dessous :

Cellules NK Cellules dendritiques (lignée lymphoïde ; DC2) Cellules B progénitrices Cellules Pro-B => Cellules Pro (ou pré-pre)-B précoces => Cellules Pro (ou pré-pre)-B tardives Cellules Pre-B grandes => Cellules Pre-B petites Cellules B immatures Cellules B => (cellules B1 ; cellules B2) Cellules plasmatiques Cellules Pro-T Cellules T.

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