6.4 Tryckfördelning i mikrovaskulära bäddar
Tryckgradienten i mikrovaskulära bäddar har visat sig vara en av de mest kritiska vätskeparametrarna när det gäller att reglera flödet i dessa kärl (vätskans hastighet är så långsam i dessa kärl att små förändringar av trycket kan orsaka stora förändringar i flödesförhållandena, inklusive hastighet, skjuvspänning och skjuvhastighet). Tryckgradienten över mikrovaskulära bäddar har mätts experimentellt med hjälp av två flödessonder som har förts in i olika grenar längs nätverket. Genom att känna till avståndet mellan dessa sonder och de tryckmätningar som erhålls från sonderna kan en tryckgradient beräknas. När blodkärlets diameter minskar genom kärlnätet (t.ex. från arterioler till kapillärer) ökar tryckgradienten avsevärt. När blodkärlets diameter ökar (kapillärer till venoler) minskar tryckgradienten igen. Detta kan förklaras av de snabba förändringarna av det hydrostatiska trycket inom de prekapillära arteriolerna, som orsakas av en konstriktion eller dilatation av den prekapillära sfinktern.
Däremot är det hydrostatiska trycket inom den arteriolära sidan relativt konstant tills blodkärlen närmar sig en diameter på cirka 40 μm. Därför är tryckgradienten i dessa kärl relativt låg (se figur 5.26 som visar att det genomsnittliga arteriella trycket är relativt stabilt i kärl som är större än kapillärer på både den arteriella och venösa sidan av cirkulationen). Kärl med en diameter i storleksordningen 40 μm finns vanligtvis en till två bifurkationer uppströms metarteriole/prekapillära sfinkter. För arterioler med en diameter på 15-40 μm sker en snabb minskning av trycket till cirka 30 mmHg, vilket är förknippat med en snabb ökning av tryckgradienten i hela kärlet. Denna snabba minskning sker så att blodets hastighet är tillräckligt långsam för att utbyte av näringsämnen och avfall ska kunna ske i kapillärerna samtidigt som blodet snabbt leds in i kapillärerna. Observera att variationen i det genomsnittliga arteriella trycket i kapillärer och venoler är mycket lägre än den som ses i de prekapillära arteriolerna (se figur 5.26). I kapillärerna (diameter från 5 till 10 μm) sjunker trycket från cirka 25 mmHg till högst 20 mmHg under normala förhållanden. Tryckgradienten som driver blodet in i kapillärerna är dock relativt stor så att blodrörelsen genom dessa kärl är effektiv. I den venösa cirkulationen sjunker trycket kontinuerligt (till cirka 0 mmHg i höger förmak), men även här är det mycket mer gradvis och sker över hela venösa systemet. Därför är tryckgradienten mycket lägre i venerna/det venösa systemet. I postkapillära venoler (diameter så stor som 50 μm) är trycket inte mer än 15 mmHg under normala förhållanden.
För att fortsätta diskussionen om tryckgradienten i hela mikrovaskulära bäddar finns det ungefär en åttafaldig ökning av tryckgradienten inom små kapillärsegment (100-300 μm längd) jämfört med arterioler och venoler (ungefär 2000 μm längd, ungefär 40 μm diameter). För metarterioler och postkapillära venoler (cirka 15 μm i diameter) är tryckgradienten 50 % av tryckgradienten i alla kapillärer. Detta tyder på att flödet leds in i kapillärerna och sedan avtar för att ge tillräckligt med tid för näringsutbyte. Kom ihåg att gradienten kan vara stor, men flödet kommer att ledas in i många små kapillärer för att perfundera hela kärlbädden.
Tryckvariationen i mikrovaskulära bäddar under hypertensiva och hypotensiva förhållanden har också undersökts. Intressant nog var det genomsnittliga hydrostatiska trycket i kapillärerna liksom tryckgradienten över kapillärerna under båda förhållandena likvärdigt med det som ses under normala förhållanden. Trycket (hydrostatisk och tryckgradient) i de postkapillära venulerna var också detsamma under dessa förhållanden som under normala förhållanden. Den största förändringen observerades inom det arteriolära kärlsystemet där tryckgradienten var signifikant större under hypertensiva förhållanden eller signifikant lägre under hypotensiva förhållanden. Detta tyder på att metarterioler (och de prekapillära sfinkteren) reglerar det kapillära blodflödet för att hålla det på normala nivåer, så att näringsutbytet bibehålls på en optimal nivå. Detta tyder också på att cirkulationssystemet är utformat för att upprätthålla ett konstant flöde genom mikrocirkulationen, oberoende av det genomsnittliga arteriella trycket. Detta är ganska betydelsefullt och kan betraktas som en mekanism för att dämpa eventuella tryckvariationer före platsen för utbytet i kärlsystemet.
Den sista stora variationen i trycket i de mikrovaskulära bäddarna bygger på de tidsmässiga förändringarna från hjärtats tryckpuls och vågutbredningen i hela kärlsystemet. De tryckvärden som diskuterats hittills har medelvärdesberäknats över hela hjärtcykeln genom att ta flera avläsningar under hela hjärtcykeln. Under hjärtcykeln förändras dock det hydrostatiska trycket i de mikrovaskulära bäddarna och varierar i storleksordningen 2 mmHg. Vi har tidigare konstaterat att det hydrostatiska trycket i kapillärerna är ungefär 25 mmHg. Detta innebär att trycket skulle variera mellan cirka 24 och 26 mmHg under hjärtcykeln. Dessa tidsmässiga förändringar är inte så betydande jämfört med den relativt stabila tryckgradienten över blodkärlen. De flesta av de data som har diskuterats i detta avsnitt samlades in av B. Zweifach och hans forskargrupp under 1970-talet.