Diskussion
Lungemboli, som först beskrevs på 1800-talet, kan klassificeras som akut eller kronisk, som submassiv (25-50 % obstruktion) eller massiv (>50 % obstruktion) och som central eller perifer.6 Akut lungemboli leder till en plötslig ökning av det pulmonella kärlmotståndet. Den kontraktila funktionen i höger ventrikel äventyras och höger ventrikelsvikt uppstår. Denna onda cirkel av kardiogen chock förstärks av samtidig hypoxi, vilket oundvikligen leder till kardiovaskulär kollaps.7 Intervallet från symtomdebut till död är relativt kort. Hos patienter med massiv lungemboli dör 50 % inom 30 minuter, 70 % inom en timme och mer än 85 % inom sex timmar efter symtomdebuten.8 Fönstret för att få en definitiv diagnos är därför litet. I en optimal miljö kan diagnosen lungemboli ställas på grundval av anamnesen och den fysiska undersökningen tillsammans med selektiva tester, t.ex. elektrokardiografi (EKG) för att utesluta hjärtinfarkt, lungröntgen för att utesluta pneumothorax och en analys av arteriella blodgaser för att stärka diagnosen2 . Elektrokardiografiska tecken på lungemboli ses i cirka 75 % av fallen, men EKG-förändringar tillsammans med röntgenfynd som är förenliga med lungemboli saknas ofta.9 Lungangiografi och spiral-CT-lungangiografi, de diagnostiska guldstandarderna för lungemboli, är uteslutna på grund av hemodynamisk instabilitet hos många patienter. Det är inte motiverat att skjuta upp behandlingen för att slutföra ett långvarigt och invasivt diagnostiskt förfarande. Transesofageal ekokardiografi är en metod som är fördelaktig och håller på att vinna acceptans när det gäller att på ett icke-invasivt sätt påvisa dilatation av höger kammare och förekomst av embolier i lungartärerna.6 När diagnosen massiv lungemboli har ställts måste medicinsk eller kirurgisk behandling inledas omedelbart. Om patienten befinner sig i extremis kan beslutet att utföra embolektomi fattas främst på grundval av det kliniska intrycket. Ullmann och medarbetare6 granskade en serie på 40 patienter som genomgick akut pulmonell embolektomi. Dessa författare visade att patienternas hemodynamiska instabilitet i 20 fall omöjliggjorde fastställandet av lungembolism genom en diagnostisk undersökning. I dessa 20 fall ställdes diagnosen lungemboli enbart utifrån kliniska fynd (75 % utifrån EKG-förändringar). Operativa fynd bekräftade det kliniska intrycket hos 95 % av dessa patienter. Dessutom visade den studien att ekokardiografi också är ett användbart verktyg för att bekräfta diagnosen massiv lungemboli. I 18 av 40 fall lyckades ekokardiografi påvisa massiv eller fulminant lungemboli.6
Behandlingsalternativen för massiv lungemboli varierar beroende på patientens kliniska bild. Även om antikoagulation och trombolys är standard för behandling av akut massiv lungemboli är dessa behandlingar begränsade till patienter som är hemodynamiskt stabila och inte har kontraindikationer. Dessutom tyder uppgifter på att patienter som behandlas med trombolys har en högre dödlighet, ökad risk för stora blödningar och ökad frekvens av återfall i lungemboli jämfört med patienter som behandlas med hjälp av pulmonell embolektomi10 . International Cooperative Pulmonary Embolism Registry fann en överraskande hög intrakraniell blödningsfrekvens på 3 % bland patienter med lungemboli som behandlades med trombolysbehandling.11 Oavsett detta begränsar risken för en dödlig blödningskomplikation vid trombolys användningen av dessa medel i det omedelbara postoperativa förloppet, vilket var fallet för vår patient. Även om interventionell kateterbaserad kateterfragmentering och sugembolektomi också är tillgängliga för pulmonell embolektomi på vissa institutioner, är öppen kirurgisk embolektomi indicerad hos patienter som har kontraindikationer för trombolysbehandling, persistens av tromber i högerhjärtat eller lungartärerna efter lungembolism, eller allvarlig hemodynamisk kompromiss med kardiovaskulär kollaps. Tidig kirurgisk behandling måste också övervägas hos patienter vars förlopp försämras trots aggressiv medicinsk behandling.12 Beroende på serie varierar den totala mortaliteten efter pulmonell embolektomi från 16 % till 46 %, med en genomsnittlig mortalitet på 26 %.6 Ullmanns grupp rapporterade en operativ mortalitet på 35 % i sin serie.6 Den höga dödligheten beror till största delen på att de flesta patienter som genomgår kirurgisk embolektomi är hemodynamiskt komprometterade och anländer till operationssalen i hjärtstillestånd med pågående hjärt- och lungräddning (HLR), eller så har de fått HLR utförd i förväg. Uppgifter tyder på att preoperativ hemodynamisk status är den viktigaste prognostiska indikatorn för det postoperativa utfallet efter kirurgisk pulmonell embolektomi, och hjärtstillestånd och HLR är oberoende faktorer som förutsäger postoperativ död.6,12 Dessa resultat tyder på att ett tidigare kirurgiskt ingripande kan leda till förbättrad överlevnad. I föreliggande rapport beskrivs ett fall där allvarlig hemodynamisk kompromiss krävde en kirurgisk embolektomi.
Vi anser att kirurgisk embolektomi är motiverad hos patienter med allvarlig hemodynamisk instabilitet på grundval av det kliniska intrycket, efter att andra orsaker till hemodynamisk kollaps har uteslutits. Under den preoperativa eller intraoperativa perioden är TEE extremt tillförlitlig för diagnostik genom att utvärdera högerkammarfunktion och lokalisera tromber i lungartärträdet. Dessutom är RVAD-implantation, som övervägdes för vår patient, ett genomförbart alternativ för att stödja patienter som har pågående högerkammardysfunktion efter pulmonell embolektomi. Implantation av högerkammarassistans har gett framgångsrika resultat hos patienter som inte kunde avvänjas från CPB, trots maximalt inotropt stöd.13 I och med framväxten av TEE som ett tillförlitligt verktyg för snabb diagnos av massiv lungemboli, visar sig kirurgisk embolektomi vara den gyllene standarden för behandling av patienter i extremis.