Akuta och kroniska hypertensiva förändringar kan uppstå i ögonen, respektive från akuta förändringar från malign hypertoni och kroniska förändringar från långvarig, systemisk hypertoni.
Okulär involvering vid malign hypertoni beskrevs för första gången av Liebreich år 1859. Hayreh har under 1970- och 1980-talen klarlagt patofysiologiska mekanismer för okulär involvering och beskrivit kliniska fynd genom direkta observationer av patienthantering och djurmodeller. I grund och botten beror de okulära effekterna av hypertoni på hypertonins påverkan på det okulära kärlsystemet.
Okulära förändringar kan vara det första fyndet hos en asymtomatisk patient med hypertoni, vilket gör det nödvändigt att remittera patienten till primärvården. I andra fall kan en symtomatisk patient remitteras till en ögonläkare på grund av visuella problem orsakade av hypertensiva förändringar.
En snabb och korrekt diagnos av hypertensiv retinopati, särskilt när den är förknippad med malign hypertoni, är nödvändig för att undvika visuell och systemisk morbiditet. Dessutom är lämplig patientutbildning om rätt kost, motion och följsamhet till medicineringen av avgörande betydelse. För utmärkta resurser för patientutbildning, besök eMedicineHealths Eye and Vision Center och Diabetes Center. Se även eMedicineHealths patientutbildningsartiklar Ocular Hypertension, High Blood Pressure och Diabetic Eye Disease.
Anatomi
Retinalartärer är histologiska arterioler med 100 µm kalibrar och utan inre elastisk lamina eller kontinuerlig muskulös kappa. Förändringar i arteriolernas luminaldiameter är den viktigaste komponenten i regleringen av det systemiska arteriella blodtrycket. Flödesmotståndet motsvarar fjärde potensen av diametern. Därför resulterar en 50-procentig minskning av lumen i en 16-faldig ökning av trycket.
Retinala arterioler och kapillärer liknar i anatomi cerebrala kärl i det avseendet att de uppvisar autoregulatoriska mekanismer och täta junkter för att upprätthålla den blod-okulära barriären. De koroidala arteriolerna och kapillärerna har fenestrationer (dvs. ingen blod-ögonbarriär) och uppvisar ingen autoreglering. De kärl som finns i huvudet på synnerven uppvisar intermediära egenskaper med autoregulering men en inkompetent blod-okulär barriär till följd av de peripapillära choroidala kärlen.
På grund av de vaskulära skillnaderna mellan näthinnan, aderhinnan och synnerven reagerar var och en av dessa anatomiska regioner på olika sätt på hypertoni. Tillsammans utgör de dock den kliniska bilden av det okulära svaret på systemisk hypertoni.
För mer information, se Hypertoni.
Hypertensiva kärlförändringar
Arteriosklerotiska förändringar är kroniska förändringar till följd av systemisk hypertoni. I näthinnan dominerar ateroskleros och arterioloskleros.
Enligt Spencer bildas den normala ljusreflexen i det retinala kärlsystemet av reflektionen från gränssnittet mellan blodpelaren och kärlväggen. Initialt gör den ökade tjockleken på kärlväggarna att reflexen blir mer diffus och mindre ljusstark. Progressiv sklerosering och hyalinisering gör att reflexen blir mer diffus och att de retinala arteriolerna blir rödbruna. Detta är känt som koppartrådar.
Avancerad skleros i det retinala kärlsystemet leder till ökad optisk densitet hos de retinala blodkärlens väggar; detta är synligt vid oftalmoskopi som ett fenomen som kallas för skida av kärlen. När den främre ytan är involverad, verkar hela kärlet ogenomskinligt (pipe-stem sheathing). Dessa kärl har visat sig vara öppna med hjälp av fluoresceinangiografi. När manteln omsluter väggen ger den ett silvertrådigt kärl.
Generaliserad försvagning av arteriolerna beror på diffus vasospasm, som uppstår när en betydande blodtrycksförhöjning har bestått under en märkbar period. Ett samband har noterats mellan förträngningen av arteriolekalibern och höjningen av det diastoliska trycket. Ett ökat intraluminalt tryck antingen i de retinala arteriolerna eller i näthinnans centrala artär orsakar förträngning av arteriolerna.
Wang et al granskade förekomsten av mikrovaskulära förändringar i samband med systemisk arteriell hypertoni hos 2058 personer. De identifierade att fokal arterioleförträngning var nära relaterad till kontroll av hypertoni. De postulerade att förekomsten av fokal arterioleförträngning var en föregångare till mer kända mikrovaskulära avvikelser i samband med hypertoni.
Fokal förträngning uppstår på grund av spasmer i lokala områden av kärlmuskulaturen. Spencer spekulerade i att antingen ödem i och runt kärlväggen eller kärlspasm leder till fokal förträngning, som kan bli permanent med fibros.
I arteriovenös nikking (Gunn-tecknet) resulterar hindrad cirkulation i en dilaterad eller svullen ven perifert i förhållande till korsningen, vilket orsakar timglasförträngningar på båda sidor av korsningen och aneurysmalliknande svullnader. Ikui noterade att arteriole- och venösa basalmembran är vidhäftande med gemensamma kollagenfibrer vid korsningspunkterna. Förtjockning av basalmembranet och media i arteriole vid hypertoni påverkar venen och orsakar korsningsfenomenet. Mimatsu hävdade att korsningsförändringarna berodde på sklerotisk förtjockning av venulans vägg och inte på kompression från arteriole, medan Seitz tillskrev korsningsfenomenet till vaskulär skleros och perivaskulär gliacellproliferation och inte till venös kompression.
Skleros kan förkorta eller förlänga retinala arterioler, med grenarna som kommer ut i rät vinkel. Denna längdförändring avleder venerna vid den gemensamma manteln och ändrar vennans lopp (Salus-tecken). Enligt Albert et al. påverkar den ursprungliga korsningsvinkeln, graden av kärlförtjockning och tryckskillnaden detta fenomen.
Akuta hypertensiva retinaförändringar (hypertensiv retinopati)
Förändringar i den retinala cirkulationen i den akuta fasen av hypertoni involverar främst de terminala arteriolerna snarare än de retinala huvudartärerna. Förändringar i huvudartärerna ses och känns igen som ett svar på kronisk systemisk hypertoni.
Först beskrivet av Hayreh observeras fokala intraretinala periarteriolära transudater (FIPT) vid malign arteriell hypertoni. De består av små, vita, fokala, ovala lesioner djupt inne i näthinnan och är förknippade med större artärkärl och hör till de tidigaste retinala lesionerna som orsakas av malign hypertoni.
FIPTs kan vara relaterade till dilatation av terminala arterioler och nedbrytning av de autoregulatoriska mekanismerna på grund av en akut, malign ökning av blodtrycket. Detta resulterar i en nedbrytning av blod-retinalbarriären, vilket möjliggör transudation och ackumulering av makromolekyler. FIPT är inte förknippade med kapillär obliteration och är inte bomullsfläckar. De är hyperfluorescerande och läcker vid fluoresceinangiografi.
Fluffiga, vita lesioner som finns i nivå med nervfiberskiktet, inre retinala ischemiska fläckar, även kallade bomullsullsfläckar, är vanligare vid bakre polen och är relaterade till fördelningen av de radiella peripapillära kapillärerna. Dessa bomullsprickor varar ungefär 3-6 veckor innan de försvinner. Deras fluoresceinangiografiska utseende är hypofluorescerande på grund av icke-perfusion och kapillärutfall.
Kapillärobliteration resulterar i utveckling av mikroaneurysm, shuntkärl och kollateraler. Hayreh noterade att utvecklingen av blot retinala blödningar varken är ett tidigt eller iögonfallande fynd i samband med malign hypertoni.
Akut hypertensiv choroidopati
Effekterna av hypertoni på choroidan är relaterade till de anatomiska och funktionella skillnaderna som finns i det choroidala kärlsystemet, jämfört med det retinala kärlsystemet. Sympatisk innervation gör terminala arterioler mer mottagliga för vasokonstriktion. Fenestrationer i kapillärerna och den därav följande avsaknaden av en barriär mellan blod och ögon gör att makromolekyler kan passera fritt. Ingen autoreglering ökar känsligheten för förhöjda perfusionstryck.
Akut ischemiska förändringar i choriocapillaris och det överliggande retinala pigmentepitelet resulterar i akuta, fokala skador på retinala pigmentepitelet. Dessa fokala, vita fläckar i nivå med retinala pigmentepitelet liknar FIPTs.
Serösa näthinneavlossningar, som företrädesvis drabbar makularegionen, orsakar neurosensoriska näthinneavlossningar (NSRD) och cystoidt makulaödem. Ischemisk skada på det retinala pigmentepitelet leder till att den blod-retinala barriären bryts ner. Hayreh observerade att förekomsten av NSRD var korrelerad med graden av störning av den choroidala cirkulationen.
Akut hypertensiv optisk neuropati
Optiskt disködem är en primär manifestation av hypertensiv optisk neuropati. Blodtillförseln till synnerven anländer via arterior ciliary posterior och peripapillära choroidala kärl. Vasokonstriktion och choroidal ischemi vid malign hypertoni resulterar i optikusödem och axoplasmatisk flödesstas.
Kroniska hypertensiva näthinneförändringar
Kroniska hypertensiva förändringar av näthinnan omfattar följande (se Hypertensiva kärlförändringar):
-
Arterioloskleros – Lokaliserad eller generaliserad förträngning av kärlen
-
Koppartrådar och silvertrådar i arterioler till följd av arterioloskleros (se Bedömning.)
-
Arteriovenös (AV) nikning till följd av arterioloskleros
-
Retinala blödningar
- .
Förluster av nervfiberskikt
-
Ökad vaskulär tortuositet
-
Modelleringsförändringar på grund av kapillär nonperfusion, såsom shuntkärl och mikroaneurysm
Chroniska hypertensiva choroidala förändringar
Förändringar i det retinala pigmentepitelet innefattar utveckling av diffusa pigmentära granulariteter och ett malätet utseende. Områden med retinala pigmentepitelklumpar och atrofi (Elschnigfläckar), som bildas från de fokala akuta vita retinala pigmentepitelförändringarna. Triangulära fläckar av atrofi är resultatet av ocklusion av ett choroidalt kärl med större kaliber
Chroniska hypertensiva synnervsförändringar
Optisk skivblekhet utvecklas vid kronisk hypertoni
.