Flödet genom den systemiska cirkulationen och lungcirkulationen är normalt balanserat och lika stort i volym (Qp/Qs =1). De två cirkulationerna är placerade i serie med varandra. Samma blodvolym tar sig först genom den systemiska cirkulationen, sedan genom lungcirkulationen, sedan tillbaka till den systemiska cirkulationen och så vidare.
Vänster till höger shuntar kännetecknas av ett ”bakläckage” av blod från den systemiska cirkulationen till lungcirkulationen. Detta gör att lungflödet är större än det systemiska flödet (Qp/Qs >1). Som en följd av detta transporterar lungcirkulationen inte bara det blod som kom in i höger förmak och höger kammare genom den övre och undre vena cava, utan även det ytterligare blod som kommer in genom en VSD, ASD, AVSD eller PDA. Blodvolymen och/eller trycket i lungcirkulationen blir onormalt högt. Om shunten är betydande skadas lungkärlen successivt och det utvecklas gradvis irreversibel pulmonell hypertension. Trycket i lungcirkulationen kan till slut överstiga det systemiska trycket, vilket leder till att blodflödet vänds från den högra sidan av cirkulationen till den vänstra (Eisenmengers syndrom). Detta kan ta så kort tid som 1-2 år vid en stor VSD, AVSD eller PDA eller så lång tid som några decennier vid ASD.
Lesioner som resulterar i vänster till höger shuntar inkluderar:
- Ventrikelseptumdefekt (VSD)
- Patent ductus arteriosus (PDA)
- Atriumseptumdefekt (ASD)
- Atrioventrikulär defekt (AVSD)
I små (restriktiva) VSD och PDA beror riktningen och storleken av shunten på tryckskillnaden över shunten. I stora VSD och PDA beror shuntens riktning och storlek på det relativa motståndet i det pulmonella och systemiska kretsloppet.
I ASD beror shuntens storlek till stor del på den relativa ventrikulära följsamheten (elasticiteten).
AVSD är en blandning mellan ASD och VSD beroende på den förhärskande lesionen.
Defektstorleken bestäms genom att jämföra dess diameter med aortakulären. En liten defekt är mindre än 1/3 av aortakulären. En måttligt stor defekt är 1/3 till 2/3 och en stor defekt är >2/3 av aortaklaffens annulus
.