Abstract

Hypertoni är en vanlig sjukdom som förekommer inom tandvården. Dess stora spridning, fruktansvärda konsekvenser och livslånga behandling kräver ett uppmärksamt förhållningssätt från tandläkare. Hantering av hypertoni på tandläkarmottagningen omfattar sjukdomsigenkänning och korrekt mätning, kunskap om dess behandling och orala biverkningar samt riskbedömning för tandvård. Tandläkarens roll vid screening av odiagnostiserad och underbehandlad hypertoni är mycket viktig eftersom detta kan leda till förbättrad övervakning och behandling.

1. Introduktion

Hypertoni definieras som värden >140 mmHg SBP och/eller >90 mmHg DBP, baserat på bevis från RCT:er att hos patienter med dessa blodtrycksvärden är behandlingsinducerade blodtryckssänkningar fördelaktiga (tabell 1) . Samma klassificering används för unga, medelålders och äldre personer, medan andra kriterier, baserade på percentiler, används för barn och tonåringar för vilka data från interventionsstudier inte finns tillgängliga .

Kategori Systolisk mmHg Diastolisk mmHg
Optimal <120 och <80
Normal 120-129 och/eller 80-84
Hög normal 130-139 och/eller 85-89
Grad 1 hypertoni 140-159 och/eller 90-99
Hypertoni av grad 2 160-179 och/eller 100-109
Grad 3 hypertoni 180 och/eller 110
Isolerad systolisk hypertoni 140 och <90
Blodtryckskategorin (BP) definieras av den högsta nivån av BP, oavsett om det är systoliskt eller diastoliskt. Isolerad systolisk hypertoni ska graderas 1, 2 eller 3 enligt systoliska BP-värden i de angivna intervallerna.
Tabell 1
Definitioner och klassificering av blodtrycksnivåer på kontoret (mmHg)a .

JNC 7 införde 2003 kategorin prehypertoni, som definieras som SBP på 120-139 mmHg och DBP på 80-89 mmHg (tabell 2) . Patienter med prehypertension löper ökad risk att utveckla hypertoni, de med blodtrycksvärden 130-139/80-89 mmHg har två gånger större risk att utveckla hypertoni än de med lägre värden .

Klassificering SBP (mmHg) DBP (mmHg)
Normal <120 och <80
Förhöjt blodtryck 120-139 eller 80-89
Steg I hypertoni 140-159 eller 90-99
Steg II hypertoni ≥160 ≥100
Tabell 2
JNC 7-klassificering av hypertoni .

Hypertoni är en mycket utbredd kardiovaskulär sjukdom som drabbar över 1 miljard människor i världen . Även om mer än 70 % av hypertonipatienterna är medvetna om sjukdomen behandlas endast 23-49 %, och färre (20 %) uppnår kontroll . Prevalensen av hypertoni varierar beroende på ålder, ras, utbildning och så vidare.

Enligt ESC-ESH:s riktlinjer från 2013 finns det begränsat med jämförbara uppgifter om prevalensen av hypertoni och den tidsmässiga utvecklingen av blodtrycksvärden i olika europeiska länder . Sammantaget tycks prevalensen av hypertoni vara omkring 30-45 % av befolkningen i allmänhet, med en brant ökning med stigande ålder. Det verkar också finnas märkbara skillnader i de genomsnittliga blodtrycksnivåerna i olika länder, utan några systematiska tendenser till förändringar av blodtrycket under det senaste decenniet.

Ett permanent högt blodtryck påverkar blodkärlen i njurarna, hjärtat och hjärnan, vilket ökar förekomsten av njur- och hjärtkärlsjukdomar och stroke. Hypertoni kallades ”den tysta mördaren” eftersom den ofta påverkar målorganen (njurar, hjärta, hjärna, ögon) innan kliniska symtom uppträder.

2. Etiologi och klassificering av hypertoni

Hypertoni klassificeras som primär eller essentiell hypertoni (utan organisk orsak) och sekundär hypertoni (den har en väletablerad organisk orsak).

2.1. Primär eller essentiell hypertoni (utan organisk orsak)

Primär hypertoni är den term som används för medelhögt till högt blodtryck under lång tid (kroniskt) utan känd orsak, vilket är en mycket vanlig form av hypertoni och omfattar cirka 90-95 % av alla patienter med hypertoni .

2.2. Sekundär hypertoni

Hypertoni med en organisk orsak, väl etablerade följande:(i)njurar (parenkym eller njurkärl) kronisk pyelonefrit, akut och kronisk glomerulonefrit, polycystisk njursjukdom, njurkärlsstenos eller njurinfarkt, annan allvarlig njursjukdom (arteriolär nefroskleros), reninutsöndrande tumörer;(ii)endokrina: orala preventivmedel, överfunktion av binjurarna (Cushings syndrom, primär aldosteronism, medfött eller ärftligt adrenogenitalt syndrom), feokromocytom, myxödem, akromegali, överfunktion av sköldkörteln och bisköldkörteln,(iii) neurologiskt: psykogena ”diencefaliska syndromet”, välkänd dysautonomi (Riley-Day), polyneurit (akut porfyri, blyförgiftning), förhöjt intrakraniellt tryck,(iv)övriga: aortakokation, ökad intravaskulär volym (transfusion överdriven polycytemia vera), polyarterit, hyperkalcemi, läkemedel (kortikosteroider, ciklosporin), sömnapné, graviditetstoxemi, akut intermittent porfyri.

3. Patogenes av essentiell hypertoni

Från familje- och epidemiologiska studier står det klart att hypertoni är resultatet av ett komplext samspel mellan genetiska faktorer och miljön . Det finns minst 50 kända faktorer som ökar blodtrycket, varav de viktigaste är: i) ålder (över 55 år för män, över 65 år för kvinnor), ii) familjehistoria med för tidig hjärt- och kärlsjukdom, iii) rökning, iv) ökad alkoholkonsumtion, v) stillasittande, vi) kolesterolrik kost, vii) samtidig förekomst av andra sjukdomar (diabetes, fetma, dyslipidemi).

4. Behandling av högt blodtryck

Att anta en hälsosam livsstil är avgörande för att förebygga högt blodtryck. De viktigaste förändringarna i livsstilen som kan leda till lägre blodtryck är minskning av kroppsvikten hos överviktiga eller feta patienter , antagande av en saltfattig kost som är rik på kalium och kalcium , ökad fysisk aktivitet , måttlig alkoholkonsumtion och rökavvänjning .

Hypertension läkemedelsbehandling beror på hypertonins stadium, associerade sjukdomar och närvarande riskfaktorer. Rekommendationerna bygger på den definition och klassificering av hypertoni som antogs i The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure i USA 2003 och slutsatserna från European Society of Hypertension-European Society of Cardiology (ESH-ESC) 2013 . De fastställer det maximala fysiologiska blodtrycket till 130 mmHg systoliskt och 85 mmHg diastoliskt, och blodtrycksvärden på 139 mmHg systoliskt och 89 mmHg diastoliskt ligger vid den övre gränsen för det normala. Rekommendationerna betonar att beslutet att sänka blodtrycket hos en viss patient inte enbart bör baseras på BP-värdena utan även på patientens totala kardiovaskulära riskbedömning (tabell 3). Från metaanalysen av Staessen et al. visar resultaten att alla klasser av antihypertensiva medel ger ett liknande kardiovaskulärt skydd. För att förebygga stroke och hjärtsvikt, fruktade komplikationer till hypertoni, tyder resultaten av nyligen publicerade prövningar på att vissa klasser kan uppnå selektiva fördelar.

Rekommendationer Classa Levelb Refc
I asymtomatiska personer med hypertoni men utan CVD, CKD och diabetes, rekommenderas total CV-riskstratifiering med hjälp av SCORE-modellen som ett minimikrav I B
Då det finns belägg för att OD förutsäger CV-död oberoende av SCORE, bör man överväga att söka efter OD, särskilt hos individer med måttlig risk IIa B
Det rekommenderas att beslut om behandlingsstrategier beror på den initiala nivån av total CV-risk I B
CKD: kronisk njursjukdom; CV: kardiovaskulär; CVD: kardiovaskulär sjukdom; OD: organskada; SCORE: Systematic Coronary Risk Evaluation.
aRekommendationsklass.
bEvidensnivå.
cReferens(er) som stöder evidensnivåerna.
Tabell 3
Total bedömning av den kardiovaskulära risken .

4.1. Bedömning av total kardiovaskulär risk

I en rapport frånESC-ESH från juni 2013 presenteras SCORE-modellen för bedömning av total kardiovaskulär risk med hjälp av diagram och interaktiv webbplats http://www.heartscore.org. Diagrammen måste tolkas med hänsyn till läkarens kunskap och erfarenhet . Risken kan vara högre än vad som anges i diagrammen i följande fall:(1) stillasittande personer och personer med central fetma; den ökade relativa risken i samband med övervikt är större hos yngre personer än hos äldre personer; (2) socialt utsatta personer och personer från etniska minoriteter; (3) personer med förhöjt fasteglukos och/eller ett onormalt glukostoleranstest, som inte uppfyller de diagnostiska kriterierna för diabetes;(4) personer med förhöjda triglycerider, fibrinogen, apolipoprotein B, lipoproteinnivåer och högkänsligt C-reaktivt protein, (5) personer med en familjehistoria av för tidig CVD (före 55 års ålder för män och 65 års ålder för kvinnor).

Tre viktiga orsaker till primär hypertoni är salt/volymöverbelastning, aktivering av reninangiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) och aktivering av det sympatiska nervsystemet (tabell 4) .

Mekanism Medicinering riktad mot mekanismen Exempel
Volymöverbelastning Diuretika
Dihydropyridin CCB:er
Hydrochlorothiazid, Klorthalidon, Metolazon,
Furosemid, Torsemid
Amlodipin, Nifedipin
Renin-angiotensin-aldosteronsystem ACEI
ARB:er
-blockerare
direkta reninhämmare
Aldosteronreceptorblockerare
Lisinopril, Captopril
Losartan, Valsartan
Metoprolol, Carvedilol
Aliskiren
Spironolakton, Eplerenon
Sympatiskt nervsystem Centrala -blockerare
Perifera -blockerare
-blockerare
Nondihydropyridin CCB:er
Vasodilatatorer
Clonidin
Tamsulosin, Terazosin
Metoprolol, Carvedilol
Verapamil, Diltiazem
Minoxidil, Hydralazin, Nitrater
ACEI: Angiotensin-converting enzyme inhibitor; ARB: angiotensin II-receptorblockerare; CCB: kalciumkanalblockerare.
Data från .
Tabell 4
Mekanismer som är inblandade i essentiell hypertoni och antihypertensiva läkemedelsklasser som är inriktade på dessa mekanismer .

Saltöverbelastning (natriumklorid)/volymöverbelastning är en av de vanligaste orsakerna till hypertoni. Essentiell hypertoni har förknippats med högt natriumintag i en mängd olika vetenskapliga modeller, kliniska studier och prövningar, och det är certifierat att en minskning av natriumintaget förbättrar denna effekt . Högt natriumintag ökar blodtrycket genom att expandera den intravaskulära volymen och kan ha direkta neurohormonella effekter på det kardiovaskulära systemet . Thiaziddiuretika anges av JNC 7 som initial behandling för de flesta patienter med hypertoni, antingen ensamt eller i kombination med en annan klass av blodtryckssänkande medel.

Hormonaxeln ”Renin Angiotensin Aldosterone System” (RAAS) bidrar också till hypertoni hos många patienter . Renin, ett hormon som syntetiseras och frisätts av njurarna som svar på intravaskulär volymdepletion och hyperkalemi, främjar omvandlingen av angiotensinogen (som produceras av levern) till angiotensin I, som omvandlas till angiotensin II av det angiotensinkonverterande enzymet (ACE) i lungan. En mekanism för att öka blodtrycket genom angiotensin II är att öka den renala natriumreabsorptionen, producera vasokonstriktion och aktivera det sympatiska nervsystemet . Men angiotensin II ökar också produktionen och utsöndringen av aldosteron från binjurebarken, och aldosteron ökar natriumreabsorptionen i njurarna . RAAS-systemet ökar alltså blodtrycket genom att öka natriumreabsorptionen i njurarna (vilket leder till intravaskulär volymexpansion) och vasokonstriktion.

Det finns flera klasser av läkemedel som används för att blockera olika komponenter i RAAS-systemet, som β-blockerare som propranolol, carvedilol och metoprolol (minskar den renala reninfrisättningen), den direkta reninhämmaren aliskiren (binder sig till renin och förhindrar därmed omvandlingen av angiotensinogen till angiotensin I), ACE-hämmare (blockerar ACE och förhindrar omvandlingen av angiotensin I till angiotensin II), Angiotensin II-receptorblockerare (hindrar angiotensin II från att binda till sin receptor, vilket minskar vasokonstriktionen och natriumreabsorptionen i njurarna), aldosteronreceptorblockerare (t.ex. spironolakton och eplerenon) och andra läkemedel, t.ex. amilorid (minskar effekterna av den aldosteronmedierade natriumreabsorptionen i njurarna) .

Aktivering av det sympatiska nervsystemet (SNS) bidrar också till utveckling, underhåll och progression av hypertoni. Terapier har utvecklats för att rikta in sig på det centrala, perifera och renala SNS för att förbättra kontrollen av blodtrycket: Perifera α1-receptorblockerare (t.ex. terazosin och tamsulosin), central α2-agonist klonidin och β-blockerare, vasodilatorer som minoxidil, nitrater och hydralazin .

5. Orala manifestationer orsakade av de negativa effekterna av antihypertensiva läkemedel

5.1. Xerostomi

Många antihypertensiva läkemedel som ACEI, tiaziddiuretika, loopdiuretika och klonidin är förknippade med xerostomi . Sannolikheten ökar med antalet samtidiga läkemedel. Xerostomi har många konsekvenser, t.ex. karies, svårigheter att tugga, svälja och tala, candidiasis och oralt brännsyndrom. Ibland är känslan övergående och salivfunktionen justeras av patienten själv. Det finns situationer då det krävs att man ändrar den blodtryckssänkande medicinen. Det är ofta nödvändigt att behandla xerostomi direkt med parasympathomimetiska medel som pilokarpin eller cevimelin. Andra rekommendationer är att ofta dricka vatten, sockerfria godis, minska kaffekonsumtionen och undvika alkoholhaltiga munsköljmedel. För att minska risken för karies rekommenderas topiska tillämpningar av fluor, särskilt i form av geler med höga koncentrationer som appliceras med borste eller bricka ,

5.2. Gingival hyperplasi

Det kan orsakas av kalciumkanalblockerare, med en incidens som varierar från 6 till 83 % . Majoriteten av fallen är förknippade med nifedipin. Effekten kan vara dosrelaterad. Gingival hyperplasi visar sig genom smärta, gingival blödning och svårigheter vid masticering. En god munhygien minskar kraftigt dess förekomst. Genom att byta blodtryckssänkande läkemedel kan hyperplasi vändas .

5.3. Lichenoidreaktion

Många antihypertensiva medel (tiaziddiuretika, methyldopa, propranolol, captopril, furosemid, spironolakton och labetalol) är förknippade med orala lichenoidreaktioner . De kliniska formerna skiljer sig mycket från själva lichen planus. Det enklaste sättet att behandla den är att byta blodtryckssänkande medicinering, och lichenoida reaktioner försvinner efter utsättande av det ansvariga läkemedlet. Om medicineringen inte kunde ändras behandlas lichenoidreaktioner med topiska kortikosteroider .

5.4. Andra oönskade effekter

ACE-hämmare är förknippade med hosta och smakförlust (ageusia) eller smakförändring (dysgeusia). Dysgeusia har också rapporterats vid användning av andra antihypertensiva medel, som β-blockerare, acetazolamid och diltiazem. Det har postulerats att dysgeusi kan uppstå genom en mekanism som påverkar salivhantering av metalljoner som magnesium.

6. Läkemedelsinteraktioner mellan antihypertensiva läkemedel och läkemedel som används inom tandvården

De flesta antihypertensiva läkemedel har läkemedelsinteraktioner med LA (lokalanestetika) och analgetika.(i)Interaktion av LA med icke-selektiva betablockerare kan öka LA:s toxicitet .(ii)De kardiovaskulära effekterna av adrenalin som används under tandläkarbesök kan potentieras av användning av läkemedel som icke-selektiva b-blockerare (propranolol och nadolol). Riktlinjerna rekommenderar att man minskar dosen och ökar tidsintervallet mellan epinefrininjektionerna .(iii)Långvarig användning av NSAID kan motverka den antihypertensiva effekten av diuretika, betablockerare, alfablockerare, vasodilatorer, ACE-hämmare . Kortvarig administrering har dock en kliniskt betydelsefull effekt. Andra smärtlindrande medel såsom paracetamol kan användas för att undvika denna biverkning.

Tandvård hos hypertensiva patienter kräver särskild uppmärksamhet, eftersom varje stressigt förfarande kan öka blodtrycket och utlösa akuta komplikationer såsom hjärtstillestånd eller stroke.

Kontroll av smärta och ångest är mycket viktigt hos patienter med hög medicinsk risk. Patienter med kardiovaskulära sjukdomar har en hög risk för komplikationer på grund av endogena katekolaminer (adrenalin och noradrenalin) som frisätts av smärta och stress. Dessa katekolaminer kan öka blodtrycket och hjärtminutvolymen dramatiskt. Denna effekt minskas genom kontroll av tandvärk. Lokalanestetika med adrenalin ger en längre och effektivare anestesi än enkel LA, vilket gör att man undviker en överdriven reaktion på stress . LA med vasokonstriktor bör undvikas eller användas i låga doser hos patienter som tar icke-selektiva betablockerare eller hos patienter med okontrollerad hypertoni. Den högsta rekommenderade dosen av adrenalin hos en patient med hjärtrisk är 0,04 mg, vilket motsvarar den som innehåller cirka två patroner LA med 1 : 100000 adrenalin eller 4 patroner med 1 : 200000 adrenalin . Hos patienter med allvarlig sjukdom kan det vara lämpligt att mäta blodtryck och hjärtfrekvens efter narkosinjektion. Långsam administrering och aspiration kan förhindra oönskade reaktioner.

Andra kontraindikationer för vasokonstriktor AL inkluderar svår okontrollerad hypertoni, refraktär arytmi, myokardinfarkt eller stroke vid en ålder på mindre än 6 månader, instabil angina pectoris, koronar bypass-transplantation under 3 månader, kongestiv hjärtsvikt och obehandlad hypertyreoidism .

På grund av högre koncentrationer av epinefrin (nästan 12 standardpatroner) i gingivala retraktionssnören som används för protesavtryck och dess snabba upptag i cirkulationen, är användningen av epinefrin för gingival utdragning hos patienter med kardiovaskulär sjukdom kontraindicerad .

7. Hantering av hypertensiva patienter på tandläkarmottagningen

Den inledande utvärderingen av varje patient med hypertoni bör omfatta detaljerad familjehistoria av hjärt- och kärlsjukdomar och andra relaterade sjukdomar, historia av hypertoni, mediciner, varaktighet och antihypertensiv behandlingshistoria, sjukdomens svårighetsgrad och dess komplikationer . Innan tandvården inleds måste tandläkaren bedöma förekomsten av hypertoni, för att fastställa förekomsten av associerade organsjukdomar och avgöra vilka förändringar i tandvården som behövs .

Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt noggrann mätning av blodtrycket hos gravida kvinnor, eftersom graviditet kan förändra patientens blodtrycksvärden, mer än 10 % av gravida kvinnor har kliniskt relevant hypertoni . Blodtrycksmätning är också nödvändig hos diabetespatienter, patienter med autonom dysfunktion och äldre patienter för vilka ortostatisk hypotension är ett stort problem . Tandläkaren måste känna till andra sjukdomar som behandlas med blodtryckssänkande läkemedel (t.ex. atenolol, amlodipin och carteolol) som huvudvärk, regional smärta, njursvikt, glaukom och hjärtsvikt.

8. Blodtrycksmätning på tandläkarmottagningen

Patienter med hypertoni löper en ökad risk för att utveckla biverkningar på en tandläkarmottagning. Därför kommer mätning av blodtrycket att göras på tandläkarmottagningen till varje ny patient, vid varje besök. Hos patienter med kroniska systemsjukdomar kommer BP-mätning att utföras under mer komplicerade tandvårdsåtgärder som oral kirurgi, restaurativ behandling som är komplicerad med längre sessioner, placering av tandimplantat och parodontalkirurgi.

Rutinmässig mätning av BP kan minska risken för kardiovaskulära händelser och akuta komplikationer under tandvårdsbehandling, särskilt när medveten sedering eller allmän anestesi krävs. Blodtrycksmätning är avgörande för akut behandling av patienter som får biverkningar. Rutinmässig övervakning av patienter med känd hypertoni gör det möjligt för tandläkaren att avgöra om blodtrycket är tillräckligt kontrollerat.

Bästa blodtrycksmätningar erhölls med kvicksilversphygmomanometrar, som inte längre finns tillgängliga nu. Aneroidsphygmomanometrar som används bör kontrolleras var sjätte månad. Elektroniska blodtrycksmätare är enkla att använda men inte lika exakta som aneroiden.

ESC-ESH-riktlinjerna från 2013 och JNC 7 från 2003 beskrev den metod som hälso- och sjukvårdspersonal bör använda för att erhålla blodtrycksmätningar på kontoret (tabell 5) .

När man mäter blodtrycket på kontoret bör man se till
i) att låta patienterna sitta ner i 3-5 minuter innan man börjar blodtrycksmätningen;
(ii) att göra minst två blodtrycksmätningar i sittande ställning med 1-2 minuters mellanrum och ytterligare mätningar om de två första mätningarna är mycket olika. Beakta det genomsnittliga blodtrycket om det anses lämpligt;
(iii) att göra upprepade mätningar av blodtrycket för att förbättra noggrannheten hos patienter med arytmier, t.ex. förmaksflimmer;
(iv) att använda en standardblåsa (12-13 cm bred och 35 cm lång), men att ha en större och en mindre blåsa tillgänglig för stora (armomfång >32 cm) respektive tunna armar;
(v) att ha manschetten i nivå med hjärtat, oavsett var patienten befinner sig;
(vi) vid användning av auskultatorisk metod, att använda korotkoffljud i faserna I och V (försvinnande) för att identifiera systoliskt respektive diastoliskt blodtryck;
(vii) mäta blodtrycket i båda armarna vid första besöket för att upptäcka eventuella skillnader. I detta fall ska den arm som har det högre värdet användas som referens.
(viii) att vid första besöket mäta blodtrycket 1 och 3 minuter efter det att man intagit en stående position hos äldre personer, diabetespatienter och andra tillstånd där ortostatisk hypotoni kan vara vanligt förekommande eller misstänkas;
(ix) att vid konventionell blodtrycksmätning mäta hjärtfrekvensen genom pulspalpation (minst 30 s) efter den andra mätningen i sittande ställning.
Tabell 5
Blodtrycksmätning på kontoret .

Det krävs att man använder ett korrekt kalibrerat och validerat blodtrycksinstrument. Patienterna ska sitta i en stol med fötterna på golvet i 5 minuter i ett tyst rum. Deras arm ska stödjas i nivå med hjärtat och en blodtrycksmanschett av lämplig storlek (manschettblåsan omsluter minst 80 % av armen) ska användas. Noggrann mätning av blodtrycket är viktig för att undvika över- och underdiagnostisering samt över- och underbehandling av hypertoni .

9. White-Coat Hypertension, White-Coat-effekten och maskerad hypertoni

Blodtrycket på kontoret är vanligtvis högre än det blodtryck som mäts utanför kontoret, vilket har tillskrivits varningsresponsen, ångest och/eller ett villkorligt svar på den ovanliga situationen . White-coat hypertension (WCH) avser ett ihållande förhöjt blodtryck på kontoret i närvaro av ett normalt blodtryck utanför kontoret . WCH skiljer sig från White Coat Effect (WCE), som avser ett högt blodtryck på kontoret men där hypertoni kan förekomma eller inte förekomma utanför kontoret. Maskerad hypertoni är när en patient har ett normalt blodtryck på kontoret men har hypertoni utanför kontoret (tabell 6). WCH, WCE och maskerad hypertoni kan diagnostiseras med hjälp av olika metoder, inklusive blodtrycksmätning i hemmet och ambulatorisk blodtrycksmätning dygnet runt. WCH och maskerad hypertoni är viktiga för kliniker att känna igen. Det är kontroversiellt om WCH är förknippat med ökad kardiovaskulär risk, men patienter med maskerad hypertoni har en ökad kardiovaskulär risk. Prevalensen av WHC under läkarbesök är cirka 20 % . Prevalensen av WCH i samband med tandläkarbesök har inte fastställts. ESC-ESH:s riktlinjer rekommenderar att termerna ”white-coat hypertension” och ”maskad hypertension” reserveras för att definiera obehandlade individer .

Diagnos Blodtryck på kontoret Blodtryck utanför kontoret Associerat med negativa resultat
WCH Förhöjt Normalt Kontroversiell
WCE Elevad Normal eller hög Kontroversiell
Maskerad hypertoni Normal Hög Ja
Tabell 6
Vit-hypertoni i vit rock, vitrockseffekten och maskerad hypertoni .

Rutinmässig mätning av blodtrycksvärden på tandläkarmottagningen är följande: i) mätning och registrering av TA vid första besöket, ii) mätning och registrering av BP vid förnyad kontroll:(a)vartannat år för patienter med blodtryck < 120/80 mmHg,(b)varje år för patienter med blodtryck 120-139/80-89 mmHg,(c)varje besök för patienter med blodtryck > 140/90 mmHg,(d)varje besök för patienter med kranskärlssjukdom, diabetes mellitus eller njursjukdom med blodtryck > 135/85 mmHg,(e)varje besök för patienter med etablerad hypertoni.

10. Sammanfattning

Hypertoni är den vanligaste diagnostiserade sjukdomen i världen och är förknippad med ökad kardiovaskulär risk och dödlighet. Många patienter med hypertoni har okontrollerad sjukdom. Tandläkaren har en viktig roll när det gäller att screena odiagnostiserad och underbehandlad hypertoni, vilket kan leda till förbättrad övervakning och behandling. Det rekommenderas generellt att man undviker akuta tandvårdsinsatser hos patienter med ett blodtryck på mer än 180/110 mmHg. På grund av den höga prevalensen av sjukdom och läkemedelsanvändning för hypertoni bör tandläkare vara medvetna om de orala biverkningarna av blodtryckssänkande läkemedel. Tandläkare bör också överväga hantering av läkemedelsinteraktioner mellan blodtryckssänkande medel och läkemedel som vanligen används vid tandläkarbesök.

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.