Hantering av utsläpp av giftiga kemikalier vid krossskador

Du kallas till platsen för en stor byggnad som kollapsat till följd av en olycka under rivningen. Vid ankomsten informeras du om att det finns flera skadade i huset, och brand- och räddningspersonal tar ut patienterna så säkert och snabbt som möjligt.

Du informeras om en patient som sitter fast med en stor metallbalk som vilar på hans vänstra lårben. Brand- och räddningspersonal stabiliserar försiktigt de omgivande stödstrukturerna och bedömer att frigörandet av patienten kommer att bli utdraget.

Patienten är vaken, kan prata med räddningspersonal och rapporterar inga andra besvär förutom sin svåra smärta i vänster ben.

Du förbereder dig för hans utdragning genom att ta hänsyn till eventuella ortopediska trauman på patientens vänstra ben, samt hur du ska hantera hans klämskada och den tillhörande toxinfrisättning som du vet kan inträffa.

Klämskador

Klämskador är ett medicinskt tillstånd som kännetecknas av betydande systemiska symtom till följd av toxiner som frisätts av krossad muskelvävnad. Krossskador är vanliga vid svåra trauman och omfattar direkt förstörelse av mjukvävnad, benskador och ischemi i extremiteter.

Upp till 40 % av de som överlevt en kollaps av en flervåningsbyggnad lider av krosssyndrom. Och det är viktigt att notera att krossinducerad rabdomyolys är den vanligaste dödsorsaken efter jordbävningar, bortsett från direkt trauma.1

Typiskt sett sker frisättning av toxiner när reperfusionen av det skadade området fördröjs i 4-6 timmar. Beroende på skadans svårighetsgrad och graden av kompression av muskelkompartmentet kan dock toxinfrisättning ske på så lite som 60 minuter.

Till exempel kan intrakompartmentala tryck på så lite som 40 mmHg, som varar i mer än åtta timmar, utlösa detta syndrom. När man vet att trycket i muskelkompartmenten kan nå upp till 240 mmHg vid trauma kan man föreställa sig hur snabbt detta syndrom kan utvecklas. (Se figur 1.)

Figur 1: Tvärsnitt genom vaden som visar muskelkompartmenten.
86-årig man, vänster underben, delvis balsamerad vävnad. Foto med tillstånd av Jennifer Achay, Centre For Emergency Health Sciences

När muskel- och vävnadsskador uppstår en kaskad av händelser som leder till att intracellulärt innehåll sprids.

Krossningskraften orsakar direkt mekanisk skada på muskelcellens sarkolemma, vilket leder till frisättning av natrium och kalcium, fortsatt enzymatisk celldestruktion och ett inflöde av vatten.

Inflödet av vatten resulterar i intravaskulär volymdepletion, vilket leder till hypotension.2 Med den fortsatta inlåsningen av patientens lem förvärras hypoperfusionen, vilket bidrar till vävnadshypoxi.

Denna hypoxi tvingar ämnesomsättningen att gå ner i den anaeroba vägen, vilket resulterar i ökad mjölksyrabildning. Ytterligare toxinfrisättning från extremiteten kommer att förbli lokaliserad vid traumastället, eftersom venöst återflöde proximalt till skadestället hindras.

När orsaken till krosskadan och trycket lindras, kommer alla toxiner från de skadade vävnadscellkomponenterna att frisättas systemiskt. Denna systemiska frisättning kan i slutändan vara dödlig, vilket bör föranleda extrem försiktighet och tidig vård vid omhändertagande av en patient med en potentiell klämskada.

De viktigaste skadliga komponenterna som frisätts vid klämskada är myoglobin och kalium. Myoglobin kan samlas i njurarna snabbare än det kan elimineras, vilket orsakar skada på njurens tubulära celler och leder till akut njursvikt. Kalium som läcker från skadade celler ökar den intravaskulära kaliumhalten, vilket kan leda till dödliga dysrytmier.

Exempel på andra toxiner som frigörs från skadade celler är: mjölksyra, histamin, kväveoxid och tromboplastin. Mjölksyra orsakar metabolisk acidos och kan liksom kalium leda till hjärtrytmrubbningar. Histaminfrisättning orsakar vasodilatation och bronkokonstriktion, vilket resulterar i dyspné och eventuellt andningssvårigheter. Kväveoxid kan förvärra hypovolemisk chock genom att orsaka vasodilatation. Tromboplastin kan leda till disseminerad intravaskulär koagulation.

Flera andra toxiner har också identifierats för att orsaka elektrolytstörningar och kan ha en negativ effekt, inklusive urinsyra, kalcium, intracellulära enzymer, leukotriener och fosfat. Eftersom många av de toxiner som frigörs orsakar vasodilatation resulterar detta i ökat kapillärbäddsläckage, ödem, tredje vätskeutrymme och hypotoni.

Främre återupplivning är absolut nödvändigt för att förhindra hypovolemi och hjärtrytmrubbningar.

Om administrering av vätskor inte är möjlig på grund av situationen med fastklämning bör kortvarig användning av ett tourniquet övervägas på den drabbade lemmen under frigörandet tills IV-åtkomst kan upprättas.

Främre prehospital återupplivning med IV normal koksaltlösning är avgörande för att förhindra mortalitet. Patienter har setts drabbas av hjärtstillestånd bara några sekunder efter att de räddats från sin instängdhet. Tidiga orsaker till hjärtstillestånd beror vanligen på hypovolemi, hyperkalemi och allvarlig metabolisk acidos, som tidigare nämnts.

Om patienten inte får hjärtstillestånd kan underlåtenhet att på lämpligt sätt återuppliva tidigt leda till fördröjda komplikationer, bland annat njurinsufficiens, sepsis, akut respiratoriskt nödsyndrom och disseminerad intravaskulär koagulation.

Hantering av patienter med klämskador

Hanteringen av patienten med klämskador börjar så snart det är säkert möjligt, helst medan patienten fortfarande är fastklämd. Om den prehospitala vårdgivaren kan komma åt patienten på ett säkert sätt bör de alltid börja med traumatriering, vitala tecken och hjärtövervakning.

Vänligen ska man alltid komma ihåg att behandla smärta tidigt. Användning av intranasal väg för analgesi, via en mucosal atomiseringsanordning (MAD) eller nebulisator (om ingen MAD finns tillgänglig), bör användas innan man får tillgång till IV.

Fentanyl är ett utmärkt val för smärtkontroll på grund av dess minskade effekt på blodtrycket, men kommer troligen att behöva doseras om flera gånger under en långvarig extrudering. Användning av nefrotoxiska läkemedel, t.ex. ketorolak eller andra NSAID, bör undvikas.

På grund av instängdhet och positionering, om intravenös åtkomst utgör en utmaning, rekommenderas ett tidigt utnyttjande av intraosseös (IO) åtkomst. Den initiala behandlingen omfattar aggressiv vätskehydrering med normal koksaltlösning för behandling av hypovolemi och för att förhindra akut njursvikt på grund av överdriven rhabdomyolys.

Under extrudering rekommenderas isotonisk vätskeersättning med normal koksaltlösning med en hastighet på mellan 1-2 L per timme. Kaliumhaltiga vätskor som laktat Ringer’s bör undvikas för att inte bidra till hyperkalemi.

Den fördröjda vätskeåterupplivningen kan öka incidensen av njursvikt med upp till 50 %. Incidensen av njursvikt är nästan 100 % om vätskeåterupplivning hålls kvar längre än 12 timmar. Det är viktigt att förebygga njursvikt eftersom det är starkt korrelerat med mortalitet (20-40 %).

Patienter med betydande komorbiditeter, eller känd kongestiv hjärtsvikt, bör fortfarande få vätska men måste övervakas noga för att undvika vätskeöverbelastning. Särskilt om man märker att patienten blir dyspnéisk eller utvecklar crackles/rales vid lungauskultation bör man titrera ned den intravenösa vätskeadministrationshastigheten.

Användning av natriumbikarbonat, acetazolamid eller mannitol har traditionellt lärts ut för att underlätta diuresen och alkalinisera urinen. Studier som undersökt att förebygga akut njursvikt vid traumatisk rhabdomyolys med hjälp av bikarbonat och mannitol har dock inte kunnat visa någon fördel när det gäller att förebygga njursvikt, behovet av dialys eller mortalitet. Därför kan den nuvarande prehospitala användningen av bikarbonat eller mannitol inte rekommenderas.2,6

När extrudering lyckas är hjärtövervakning av största vikt. Tidig och fortlöpande EKG-övervakning för hyperkalemi är väsentlig så att behandling kan inledas omedelbart. Alla EKG-tecken på hyperkalemi motiverar behandling med kalciumklorid, beta-agonist (albuterol), insulin/glukos och natriumbikarbonat.4

På sjukhuset kommer aggressiv vätskeåterupplivning med elektrolytövervakning att vara avgörande. Vissa patienter kommer att ha mål för intravenös vätsketillförsel på 2,5 ml/kg/timme, medan andra behandlare övervakar urinproduktionen, med ett mål på 200-300 ml/timme, för att försöka förebygga njurkomplikationer.6

Om njursvikten fortskrider kan dialys vara indicerad. Ytterligare infektioner sekundärt till traumastället kan leda till sepsis. Kompartmentsyndrom, särskilt i de nedre extremiteterna, är också en vanlig följdsjukdom vid krossskador, vilket kan kräva fasciotomi eller till och med amputation av extremiteten.

En tidig, aggressiv behandling av patienter med krossskador är absolut nödvändig för att förhindra fördröjd organsvikt, metabola rubbningar och död.

Om räddningsförsöken inte lyckas, eller om de drar ut på tiden, eller om patienten blir hemodynamiskt instabil, måste man överväga amputation av en extremitet. Smärtkontroll under frigöringen är nyckeln.

Vissa räddare har varit tveksamma till att göra framsteg med frigöringen på grund av att patienten ropar av smärta vid varje rörelse av det fasthållande materialet och ketamin kan krävas för att underlätta en snabb frigörelse.

Räddningen

Låt oss återgå till din patient: Räddningstjänsten har meddelat dig att de har säkrat området runt patienten och att det är säkert för dig att ta dig till patientens sida. Du ger inledningsvis intranasalt fentanyl med god smärtlindring.

En humoral IO-linje startas och din patient har redan fått 2 l normal koksaltlösning. Två tourniquets har placerats ovanför skadestället i beredskap och är inte fullt ut engagerade. Du förbereder bikarbonat, kalciumklorid, albuterol, insulin, D50, fentanyl, ketamin och mer intravenös vätska.

Ditt initiala EKG visar sinustakykardi med smala QRS-komplex och oansenliga T-vågor. Du ger en extra dos fentanyl och du signalerar till räddningstjänsten att frigöra patientens extremitet.

Patientens distala extremitet utvärderas och en uppenbar deformitet konstateras. Rörelsen begränsas av smärta, men goda distala pulser finns och känseln är intakt. Du startar en 14 g IV-linje, benet skenas och du hänger upp din fjärde liter vätska.

Du noterar att patienten skakar och påbörjar återuppvärmningsåtgärder med uppvärmd IV-vätska och filtar.

Ditt upprepade EKG på väg till traumacentret visar breddning av QRS och skarpt toppade T-vågor. Du misstänker hyperkalemi och ger kalciumklorid, albuterol, D50 och insulin i samråd med den medicinska kontrollen.

Du levererar din patient till traumacentret och säkerställer adekvat smärtkontroll utan ytterligare incidenter. Vid din QA/QI-granskning finner du att patienten har återhämtat sig helt och hållet.

Slutsats

Håll dig i minnet att krosskador är en annan form av trauma som kräver ett helt annat tänkesätt och tillvägagångssätt för patientens vård. Lokal fysiologisk försämring kan börja mycket snabbt, men systemiska effekter syns inte förrän det yttre trycket på extremiteten eller kroppsdelen släpper.

Presentationen av krosskador kan också vara mycket hemlig, som vid bilolyckor, på grund av lokala eller centrala sensoriska neurologiska avbrott och skador.

Det är därför viktigt att insistera på tidigast möjliga tillgång till patienten för att bedöma den möjliga/sannolika omfattningen av en eventuell klämskada och förbereda/övervaka patienten innan de yttre krafter som orsakar skadan frigörs. Detta är det enda sättet att förhindra patientens plötsliga och fullständiga död, något som lätt kan hända i detta scenario.

1. Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, editors: Rosen’s emergency medicine: Concepts and clinical practice, 7:e upplagan. Mosby/Elsevier: Philadelphia, s. 2482, 2010.
2. Brown C, Rhee P, Chan L, et al. Preventing renal failure in patients with rhabdomyolysis: Gör bikarbonat och mannitol skillnad? J Trauma. 2004;56(6):1191-1196.
3. Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, editors: Rosen’s emergency medicine: Concepts and clinical practice, 7th edition. Mosby/Elsevier: Philadelphia, s. 1655, 2010.
4. Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Elektrokardiografiska manifestationer av hyperkalemi. Am J Emerg Med. 2000;18(6):721-729.
5. Homsi E, Barreiro MF, Orlando JM, et al. Profylax av akut njursvikt hos patienter med rabdomyolys. Ren Fail. 1997;19(2):283-288.
6. Scharman EJ, Troutman WG. Förebyggande av njurskador efter rhabdomyolys: En systematisk genomgång. Ann Pharmacotherapy. 2013;47(1):90—105.