Diskussion om diagnos
Anemi definieras som en minskning av hemoglobinkoncentrationen i blodet (och därmed också en minskad hematokrit) till <135 g/l hos vuxna män och <115 g/l hos vuxna kvinnor. De viktigaste orsakerna till förvärvad anemi kan delas upp i blodförlust (hemolys eller blödning) eller otillräcklig benmärgsfunktion (t.ex. ineffektiv erytropoes, sideroblastiska förändringar, hematinbrist, kronisk inflammation eller malignitet). En enkel, pragmatisk algoritm som kan användas för utredning av anemi hos alkoholister visas i figur 4. Det är viktigt att komma ihåg att alkohol kan komplicera tolkningen av resultaten av vissa vanliga laboratorietester som används för att utreda orsakerna till anemi. Även om t.ex. den genomsnittliga korpuskulära volymen ökar av erkända orsaker som inkluderar vitamin B12-brist eller folsyrebrist, ökar den också av enbart högt alkoholintag. Dessutom höjs ferritinnivån av leverinflammation (som ses efter högt alkoholintag), vilket kan maskera den minskning av ferritin som sker vid järnbrist.
En algoritm som ger ett enkelt tillvägagångssätt för utredning av anemi hos alkoholister. Förkortningar: AST, aspartattransaminas; EGD, esofagogastroduodenoskopi; LDH, laktatdehydrogenas.
Etiologin för anemi hos alkoholister är komplex och ofta multifaktoriell, orsakerna innefattar en kombination av dålig kost, kronisk inflammation, blodförlust, leverdysfunktion och ineffektiv erytropoes. Effektiv erytropoes kan indikeras av retikulocytantalet. Det är viktigt att vara medveten om både det absoluta antalet retikulocyter och den procentuella andelen retikulocyter, eftersom uttalad anemi kan ge en missvisande ökning av den relativa andelen. Om de röda blodkropparnas livslängd är kort kommer således procentandelen retikulocyter att tyckas vara högre än vad de absoluta siffrorna antyder (vilket återspeglar det minskade antalet mogna röda blodkroppar). Det är uppenbart att sekventiell räkning av retikulocyter är användbar för att få information om de röda blodkropparnas livslängd i dessa situationer.
En korrekt bedömning av anemi hos alkoholister kräver identifiering av de relativa bidragen från alkoholens direkta toxiska effekter och dålig näring på de röda blodkropparnas syntes, funktion och överlevnad, och av den underliggande kroniska sjukdomens roll, t.ex. cirros eller kronisk sepsis. Förekomsten eller frånvaron av kronisk leversjukdom kan vara uppenbar genom patientens sjukdomshistoria och undersökning, men ett leverbiopsiprov är ofta användbart för typning och stadieindelning av sjukdomen. Bekräftelse av kronisk leversjukdom kan sedan leda till att man söker efter andra faktorer som kan bidra till anemi. Dessa bidragande faktorer omfattar abnormiteter hos de röda blodkropparna (t.ex. målceller, sporceller) i samband med störningar i lipidmetabolismen, hemolys, anemi till följd av kronisk sjukdom, akut eller kronisk blodförlust från åderbråck och/eller gastropati (som ofta förvärras av samexisterande koagulopati och hypersplenism).
Alkohol kan vara direkt toxiskt för benmärgen, vilket antyds av vakuolering före erytroblasternas bildning eller sideroblastiska förändringar. Alkoholism och de försvagande faktorer som den ofta är förknippad med (t.ex. kronisk sepsis och dålig näring) orsakar ofta en uttalad anemi även om leversjukdom saknas (t.ex. sideroblastisk anemi, megaloblastisk anemi och anemi till följd av kronisk inflammation). En del alkoholister har således både minskad produktion av erytrocyter i benmärgen och en medföljande minskad överlevnadstid för de röda blodkropparna. Studier har visat att biopsiprover av benmärg från alkoholister i de flesta fall är onormala: ungefär två tredjedelar uppvisar megaloblastiska och/eller sideroblastiska förändringar och mindre än en femtedel tyder på någon underliggande järnbrist. Om det fortfarande råder tvivel om diagnosen efter en första noggrann inspektion av den perifera blodfilmen kan en benmärgsaspirat ge användbar information och, vilket är lika viktigt, utesluta allvarligare orsaker till anemin (t.ex. malignitet eller andra bloddyscrasier).
Vissa diagnoser är relevanta för både överdrivet alkoholintag och leversjukdom, t.ex. den markanta hemolysen av sporcellsanemi som kan ses hos patienter med gulsot och allvarlig alkoholcirrhos och den milda hemolysen som finns vid steatos, hypertriglyceridemi och akut alkoholintag (Zieve-syndromet). De hemolytiska kriser som orsakas av alkoholrusar är dåligt kända. Det fall som beskrivs här uppvisade liknande drag som vid Zieve-syndromet, även om triglyceridnivåerna i serum var normala; dessa drag kan därför ha återspeglat alkoholens direkta effekt på erytrocyten.
Det aktuella fallet visar på den ofta komplexa mekanismen för anemi hos alkoholister. Etiologin omfattade både minskad överlevnad av röda blodkroppar och minskad produktion av röda blodkroppar (t.ex. benmärgsdysfunktion) och därmed var anemin slutresultatet av mer än en process. I tabell 3 sammanfattas några av de olika patologiska processer som kan bidra till anemi hos alkoholister, med eller utan åtföljande kronisk leversjukdom.