Presentation
En 44-årig kvinna kommer till din klinik på grund av problem med vaginal klåda och irritation. Hon har noterat gulaktig flytning på sin binda dagligen. Ingen lukt har noterats.
Förut genomgick hon en behandling med intravaginalt klindamycin i 1 vecka som hjälpte hennes symtom något. Vid undersökning med spekulum noteras att hon har rikligt med tunn gula flytningar på vaginalslemhinnan. Ett våtmonopol har tagits fram med ett pH på 6,0.
Det saknas följande: laktobaciller, clue-celler, hyfer, trichomonader. Parabasala celler och vita blodkroppar sågs och whiff-testet är negativt.
Diskussion
Denna patient presenterar tecken och symtom på vaginit. Det finns en bred differentialdiagnos, inklusive candidiasis, bakteriell vaginos, trikomoniasis, gonorré- eller klamydiainfektion, lichen planus, atrofisk vaginit, desquamativ inflammatorisk vaginit (DIV) eller ett mindre ofta diskuterat tillstånd, cytolytisk vaginos. Baserat på hennes presentation och hennes wet mount-resultat ställs diagnosen DIV och patienten behandlas med intravaginalt klindamycin i tre veckor med upplösning av hennes symtom.
Gray och Barnes introducerade först DIV-tillståndet med sin fallserie från 1965 om sex kvinnor med en ”rodnad” vagina och ”talrika pus-celler… med ovala och runda parabasala celler”.1 Etiologin är oklar, men tillståndet är förenligt med en förlust av den normala vaginala floran och en ökning av inflammation.
Specifikt uppvisar det en minskning av laktobaciller och en ökning av koncentrationen av obligat eller fakultativt anaerob flora.2 Det finns begränsad litteratur om detta tillstånd men tillgängliga studier tyder på en prevalens på 2 till 20 %.3 Det tenderar att förekomma oftare hos perimenopausala kvinnor men kan förekomma i alla åldrar.
Klassiskt sett presenterar sig patienten och klagar över vaginala flytningar, klåda, vaginalt obehag eller dyspareuni.4,5 Externt sett kan patienten ha vulvaarrytem (figur 1).
Vid spekulumundersökning kommer gula flytningar att synas, liksom vaginal petechaie.4-6 Patienten kan ha slemhinneerytem med blåmärken eller erosioner. Ungefär 27 % av patienterna med DIV kommer att ha colpitis macularis eller små erytematösa makulor på ectocervix.4,5
Diagnos
Diagnosen ställs utifrån kliniska symtom och fysisk undersökning. Du bör inhämta en fullständig anamnes, inklusive sexuell historia, associerade symtom och misslyckade behandlingar. Den fysiska undersökningen består av att placera ett vaginaspekulum, få ett pH från den laterala sidoväggen i slidan och mikroskopisk utvärdering av vaginalutslag.7
Vid undersökningen ska man se till att utvärdera färg, konsistens, mängd och lukt av vaginalutslag.8
För att utesluta lichen planus bör man dessutom undersöka om det finns hud-, mun- och vulvovaginala förändringar.9 Vaginal atrofi måste uteslutas, eftersom atrofisk vaginit och DIV ser likadana ut vid mikroskopisk utvärdering.
För att få ett prov av flytningar använder man en applikator med bomullsspets eller en steril plastslinga på 10 mikroliter från den vaginala sidoväggen. Ett pH-värde av flytningen bör också erhållas. Bomullspadet placeras direkt på pH-pappret utan att tillsätta saltlösning eller kaliumhydroxid (KOH), eftersom dessa ändrar pH-värdet. Vanligtvis är pH större än eller lika med 4,7 i DIV.
Vi bör notera att enbart en gramfärgning inte kan skilja mellan bakteriell vaginos och DIV och därför inte kommer att vara användbar.6
En annan bomullstuss som innehåller vaginalsekret bör placeras i ett glasrör till vilket några droppar saltlösning tillsätts. Sprid ut provet på två ställen på ett objektglas.
På en av platserna tillsätts en droppe KOH. Placera täckglas över varje prov. Undersök sedan objektglaset i ett mikroskop med låg effekt (10x) och hög effekt (40x).
På våtmontering kommer det att saknas clue-celler, hyfer, trichomonader och laktobaciller. Omogna vaginala epitelceller eller parabasala celler kommer att ses. Parabasala celler är typiskt runda eller ovala i formen med ett högt kärn-/cytoplasmaförhållande.11
Man kommer också att se en ökning av inflammatoriska celler (t.ex. förhållandet mellan leukocyter och epitelceller är större än 1:1).5 Ingen aminlukt kommer att påvisas på KOH-provet, i motsats till bakteriell vaginos och trikomonas, som ofta har detta kännetecken.
Man kan också överväga att få en jästkultur med artbestämning som en del av utvärderingen av vaginala flytningar. Nukleinsyraamplifieringstester bör också erhållas för att utesluta andra infektiösa etiologier av vaginit om det är indicerat9,10 .
Hantering
Som med alla vulvovaginala tillstånd är det viktigt att förstärka lämpliga åtgärder för vulvaproduktion, inklusive att hålla området torrt, undvika trånga kläder, irriterande ämnen i tvättmedel, tvålar eller receptfria läkemedel som bensokain och att bära bomullsunderkläder.
Initial behandling av DIV bör inledas med topikalt intravaginalt klindamycin eller intravaginalt hydrokortison. Det finns en mängd olika regimer som kan användas. För den intravaginala clindamycinet införs 5 g 2 % kräm vaginalt en gång per natt i tre veckor.
Alternativt kan 200 mg klindamycin införas intravaginalt på natten i 3 veckor. För båda dessa regimer bör man överväga underhållsbehandling två gånger i veckan i två månader, eftersom DIV ofta återkommer. En annan behandling är intravaginalt hydrokortison. Doseringsregimerna för intravaginalt hydrokortison är 25 mg suppositorier två gånger om dagen i tre veckor.
Överväg underhållsbehandling, tre gånger i veckan i 2 månader, efter denna behandling. Ibland kan en högre dos hydrokortison behövas. Hydrokortison, 300 till 500 mg, sätts in vaginalt på natten i 3 veckor.
Underhållsterapi, två gånger i veckan i 2 månader, bör övervägas med denna behandling12; andra orsaker till purulent vaginit bör uteslutas.
De viktigaste symtomen är purulenta flytningar, vestibulo-vaginal irritation och dyspareuni. Undersökning av vaginalväggarna kommer att visa tecken på inflammation med ökad erytem och petechier.
Dessa rekommendationer baseras på en observationsstudie publicerad av Sobel et al 2011 som tittade på prognosen hos 98 patienter som uppfyllde diagnostiska kriterier för DIV och en publikation av Reichman och Sobel 2014.9,10
I samma serie från 2011 av Sobel et al återföll nästan en tredjedel av de patienter som initialt hade fått en upplösning av symtomen inom 6 veckor efter det att de hade slutat med behandlingen och cirka 40 % återföll inom 26 veckor efter avslutad behandling.9 Således bör underhållsbehandling övervägas enligt vad som nämnts12 .
Reguljära bedömningar av tecken och symtom med mikroskopi och mätning av pH är kritiska för att bedöma om det sker en förbättring eller remission, eftersom många patienter kommer att behöva underhållsbehandling under längre tid än 2 månader.12 I Sobel et al:s observationsstudie från 2011 stod 58 % av kvinnorna som diagnostiserats med DIV fortfarande på behandling eller hade behövt underhållsbehandling 1 år efter den initiala behandlingen.9
Observera att det inte tycks finnas några systemiska effekter av långvarig användning av intravaginalasteroider. Klindamycin eller intravaginala kortikosteroider kan dock öka risken för vulvovaginal candidiasis.9,10 Därför kan ett svampdödande medel vara befogat, t.ex. oralt flukonazol, för patienter som är mer benägna att få symptomatiska candida-infektioner. 9,10
Det bör ske ett delat beslutsfattande vid val av behandlingsschema för att väga för- och nackdelar med underhållsbehandling, inklusive risken för vulvovaginal candidiasis och kostnaden.
För utmanande fall där det inte sker någon förbättring, och där patienten även kan ha atrofisk vaginit, kan det vara fördelaktigt att tillsätta intravaginalt östrogen.9 Närvaron av östrogen underlättar koloniseringen av det vaginala mikrobiomet med laktobaciller, vilket bidrar till att sänka pH till mindre än 4,7.10
1. Gray L, Barnes M. Vaginit hos kvinnor, diagnos och behandling. Am J Obstet Gynecol. 1965;92:125-136.
2. Gardner H. Desquamative inflammatory vaginitis: a newly defined entity. Am J Obstet Gynecol. 1968;102:1102e5.
3. Donders GGG, Bellen G, Grinceviciene S, Ruban K, Vieira-Baptista P. Aerobic vaginitis: no longer a stranger. Res Microbiol. 2017;168(9-10):845-858. doi:10.1016/j.resmic.2017.04.004
4. Sobel JD. Desquamativ inflammatorisk vaginit: en ny undergrupp av purulent vaginit som reagerar på topisk behandling med 2 % klindamycin. Am J Obstet Gynecol. 1994;171:1215e20.
5. Mitchell L, King M, Brillhart H, Goldstein A. Cervical Ectropion May Be a Cause of Desquamative Inflammatory Vaginitis. Sex Med. 2017;5(3):e212-e214. doi:10.1016/j.esxm.2017.03.001
6. Paavonen J, Brunham RC. Bakteriell vaginos och desquamativ inflammatorisk vaginit. N Engl J Med. 2018;379(23):2246-2254. doi:10.1056/NEJMra1808418
7. Sherrard J, Wilson J, Donders G, Mendling W, Jensen JS. 2018 European (IUSTI/WHO) International Union against sexually transmitted infections (IUSTI) International Union against sexually transmitted infections (IUSTI) World Health Organisation (WHO) guideline on the management of vaginal discharge. Int J STD AIDS. 2018;29(13):1258-1272. doi:10.1177/0956462418785451
8. Mason MJ, Winter AJ. Hur man diagnostiserar och behandlar aerob och desquamativ inflammatorisk vaginit. Sex Transm Infect. 2017;93(1):8-10. doi:10.1136/sextrans-2015-052406
9. Sobel JD, Reichman O, Misra D, Yoo W. Prognos och behandling av desquamativ inflammatorisk vaginit. Obstet Gynecol. 2011;117(4):850-855. doi:10.1097/AOG.0b013e3182117c9e
10. Mills BB. Vaginit: Beyond the Basics. Obstet Gynecol Clin North Am. 2017;44(2):159-177. doi:10.1016/j.ogc.2017.02.010
11. Hasteh F. Parabasala celler. Pathology Outlines. http://www.pathologyoutlines.com/topic/cervixcytologyparabasalcells.html. Publicerad 2020.
12. Reichman O, Sobel J. Desquamativ inflammatorisk vaginit. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2014;28(7):1042-1050. doi:10.1016/j.bpobgyn.2014.07.003