En ny studie publicerad i Journal of Alzheimer’s Disease (JAD) stödjer den växande forskningen som kopplar samman människans exponering för aluminium med Alzheimers sjukdom (AD). Forskarna fann betydande mängder aluminiuminnehåll i hjärnvävnad från donatorer med familjär AD. Studien fann också en hög grad av samlokalisering med amyloid-beta-proteinet, vilket leder till tidig insjuknande i sjukdomen.
”Detta är den andra studien som bekräftar en signifikant hög ackumulering i hjärnan vid familjär Alzheimers sjukdom, men det är den första som påvisar ett otvetydigt samband mellan placeringen av aluminium och amyloid-beta i sjukdomen. Det visar att aluminium och amyloid-beta är intimt sammanvävda i neuropatologin”, förklarade huvudforskaren Christopher Exley, PhD, Birchall Centre, Lennard-Jones Laboratories, Keele University, Staffordshire, Storbritannien.
Ett samband mellan aluminium och amyloid-beta har föreslagits i över 40 år. I en tidigare studie visade hjärnvävnad från donatorer i Storbritannien som diagnostiserats med familjär Alzheimers sjukdom betydande ansamlingar av aluminium. För att ytterligare förstå detta samband mätte forskarna i den aktuella studien aluminium i hjärnvävnad från en kohort av colombianska donatorer med familjär AD som delade en specifik mutation. Mutationen leder till förhöjda nivåer av amyloid-beta, tidig sjukdomsdebut och en aggressiv sjukdomsetiologi. Nivåerna jämfördes med en kontrollgrupp av hjärnvävnader från donatorer utan diagnos av neuropatologisk sjukdom. De använde också aluminiumspecifik fluorescensmikroskopi för att undersöka förhållandet mellan aluminium och amyloid-beta i familjär AD.
Resultaten var slående. Aluminiumhalten i hjärnvävnad från donatorer med den genetiska mutationen var genomgående hög, 42 % av vävnaderna hade en nivå som ansågs patologiskt signifikant, och nivåerna var betydligt högre än i kontrollgruppen. Bildundersökningarna identifierade aluminiumavlagringar i alla undersökta hjärnvävnader. De var övervägande samlokaliserade med amyloid-beta i senila plack och ibland i hjärnans kärlsystem. Aluminium hittades också separat från amyloid-beta i intracellulära avdelningar, inklusive glia och neuronala axoner. Resultaten tyder starkt på att genetiska anlag som är kända för att öka amyloid-beta i hjärnvävnad även predisponerar individer att ackumulera och behålla aluminium i hjärnvävnad.
”Den övertygande lokaliseringen av aluminium tillsammans med en central aktör i Alzheimers sjukdom, amyloid-beta, stärker kopplingen mellan aluminium och sjukdomsutvecklingen vid Alzheimers sjukdom”, kommenterade George Perry, professor i biologi, professor i biologi, Semmes Distinguished University Chair in Neurobiology, University of Texas at San Antonio, och chefredaktör för JAD.
”Man skulle kunna tänka sig ökat amyloid-beta i hjärnvävnad som ett svar på höga nivåer av aluminiuminnehåll, eller att aluminium främjar ackumuleringen av amyloid-beta”, säger Dr. Exley. ”Hur som helst bekräftar den nya forskningen min beslutsamhet att det inom människans normala livslängd inte skulle finnas någon AD om det inte fanns något aluminium i hjärnvävnaden. Inget aluminium, ingen Alzheimers sjukdom.”
Referens: https://www.iospress.nl/ios_news/human-exposure-to-aluminum-linked-to-familial-alzheimers-disease/
Denna artikel har återpublicerats från följande material. Observera: Materialet kan ha redigerats med hänsyn till längd och innehåll. För ytterligare information, vänligen kontakta den citerade källan.
.