Skurczowy ruch przedni (SAM) struktur zastawkowych w echogramie mitralnym w kardiomiopatii przerostowej (HCM) był wcześniej uważany za przedni ruch i ponowne otwarcie płatków zastawki mitralnej, powodujące niedrożność drogi odpływu lewej komory (LVOT) i niedomykalność mitralną. Piętnastu pacjentów z HCM poddano cewnikowaniu serca, wykonując również badanie M-scan oraz mechaniczne badanie B-scan w czasie rzeczywistym. U wszystkich pacjentów w badaniu echokardiograficznym M-scan uwidoczniono SAM. Płatki zastawki mitralnej były widoczne podczas całego cyklu serca w czasie rzeczywistym w technice B-scan, nie wykazując ponownego otwarcia w skurczu. U 12 pacjentów obserwowano pogrubienie mięśni brodawkowatych, a u 10 – wydatne struny ścięgniste (chordae tendineae) przesuwające się w kierunku przeciwnym do przedniego płatka zastawki mitralnej. U 4 pacjentów z SAM nie stwierdzono niedomykalności mitralnej w badaniu angiograficznym lewej komory. U dwóch pacjentów bez utrwalonej obturacji hemodynamicznej obserwowano całkowity SAM dotykający przegrody międzykomorowej, przy czym w jednym przypadku była to długotrwała apozycja. Wyniki te sugerują, że SAM jest wynikiem ruchu strun ścięgnistych i/lub mięśni brodawkowatych przemieszczających jednowymiarową wiązkę ultradźwiękową w skurczu, co powoduje powstawanie pojedynczych liniowych lub mnogich punktowych ech w obrębie SAM. Mechanizm ruchu ku górze podzastawkowego aparatu zastawki mitralnej w skurczu wydaje się wynikać z silnego skurczu tylnej ściany koniuszka lewej komory. Obserwacja SAM u pacjentów bez HCM wskazuje również, że jej obecność w badaniu echokardiograficznym jednowymiarowym nie jest ani diagnostyczna, ani swoista dla HCM, niedomykalności LVOT czy niedomykalności mitralnej, a także przeczy założeniu, że przedni płatek zastawki mitralnej odgrywa istotną rolę w mechanizmie niedomykalności LVOT. Cechą charakterystyczną wszystkich stanów związanych z nieprawidłowym ruchem podzastawkowym mitralnym jest hiperkinetyczny skurcz koniuszka tylnej ściany lewej komory. Hiperkinetyczny wyrzut lewej komory wydaje się być głównym czynnikiem w złożonym rozwoju gradientu LVOT w kardiomiopatii przerostowej.