Przedstawiono dwa przypadki ciężkiego przedawkowania beta-blokerów, które były skutecznie leczone za pomocą terapii glukagonem. Dokonano przeglądu efektów działania glukagonu w odwracaniu depresji sercowo-naczyniowej wywołanej głęboką beta-blokadą, w tym jego mechanizmu działania, początku i czasu trwania działania, dawkowania i podawania, kosztów i dostępności oraz działań niepożądanych. Powikłania medyczne przedawkowania beta-blokerów obejmują niedociśnienie, bradykardię, niewydolność serca, upośledzenie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego, skurcz oskrzeli oraz, sporadycznie, napady drgawkowe. Atropina i izoproterenol nie były spójne w odwracaniu bradykardii i niedociśnienia po przedawkowaniu beta-blokerów. Glukagon zwiększa częstość akcji serca i kurczliwość mięśnia sercowego oraz poprawia przewodnictwo przedsionkowo-komorowe. Efekty te są niezmienne w obecności leków blokujących receptory beta. Sugeruje to, że mechanizm działania glukagonu może omijać miejsce receptora beta-adrenergicznego. Ponieważ glukagon może omijać miejsce receptora beta, może być rozważany jako alternatywna terapia w przypadku głębokich zatruć beta-blokerami. Dawki glukagonu wymagane do odwrócenia ciężkiej beta-blokady to 50 mikrogramów/kg mc. dożylnie, a następnie ciągły wlew 1-15 mg/h, miareczkowany w zależności od odpowiedzi pacjenta. Pacjenci leczeni glukagonem powinni być monitorowani pod kątem działań niepożądanych, takich jak nudności, wymioty, hipokaliemia i hiperglikemia. Wysoki koszt i ograniczona dostępność glukagonu mogą być jedynymi czynnikami wykluczającymi jego przyszłą akceptację kliniczną.