CASE REPORT
Dwudziestoczteroletnia kobieta zgłosiła się na oddział ratunkowy z wywiadem przedawkowania, przyjmując dwie godziny przed przyjęciem 92 tabletki propanololu LA 80 mg, 45 tabletek paroksetyny 30 mg i 28 tabletek diazepamu 5 mg. NPIS zalecił nam podawanie węgla aktywowanego co cztery godziny i ścisłe monitorowanie parametrów życiowych, a w razie potrzeby dożylne podanie glukagonu. W ciągu 30 minut po przybyciu na miejsce jej wynik w skali Glasgow Coma gwałtownie się pogorszył i wystąpiła hipotensja. Pomiary gazów w krwi tętniczej wykazały kwasicę metaboliczną i mleczanową. Jej stan gwałtownie się pogorszył i doszło do zatrzymania krążenia i oddychania. Została zaintubowana i zastosowano standardowe wytyczne ALS. Dodatkowo skontaktowano się z NPIS i zalecono następujące działania: (1) 100 μl 8,4% wodorowęglanu sodu w celu skorygowania kwasicy, (2) wlew izoprenaliny w celu zwiększenia częstości akcji serca, (3) wlew adrenaliny (epinefryny) w celu zwiększenia ciśnienia krwi, (4) wlew glukagonu w celu ominięcia bloku β i bezpośredniego działania na cykliczny GMP,1 (5) płyny dożylne w celu zapewnienia odpowiedniego wypełnienia.
Mimo tych działań u chorego nadal występowały zatrzymania krążenia z przerwami, głównie PEA (5 PEA, 1VT, 1VF). W zapisie EKG obserwowano wyraźne poszerzenie zespołu QRS. Okresy zatrzymania wydłużały się, a odstępy między nimi skracały. Ponownie skontaktowano się z NPIS i zalecono szybką korektę pH tętniczego do 7,5. W tym celu podano bolus 300 ml 8,4% wodorowęglanu sodu. Przywrócono prawidłowy rzut serca, a EKG powróciło do morfologii wąsko złożonej z sodem o stężeniu 150 mmol. Pacjentka została przeniesiona na oddział intensywnej terapii i w pełni powróciła do zdrowia.
Propanolol jest najsilniejszym blokerem kanałów sodowych wśród β-blokerów. Kanały sodowe odgrywają ważną rolę w powstawaniu potencjału czynnościowego w mięśniu sercowym. Bradykardia spowodowana przedawkowaniem β-blokerów w normalnych sercach jest raczej blokadą kanałów sodowych niż β-blokadą.2,3 Leczenie przedawkowania β-blokerów niskim stężeniem pozakomórkowego K+ i wysokim stężeniem pozakomórkowego Na+ zwiększało częstość akcji serca i przywracało zdolność do rytmu, odwracając w ten sposób toksyczność w izolowanych sercach szczurów.4 Podobne doświadczenia przeprowadzono z psami, ale nie ma doniesień o takim leczeniu u ludzi. Jest to pierwszy opisany przypadek wskazujący na znaczenie przeładowania sodu w celu przeciwdziałania blokowaniu kanałów przez przedawkowanie β-blokerów.