Jesteś wezwany na miejsce zdarzenia do dużego obiektu, który zawalił się w wyniku wypadku podczas rozbiórki. Po przybyciu na miejsce zostajesz poinformowany, że w domu jest wiele osób poszkodowanych, a strażacy i ratownicy wydobywają pacjentów tak bezpiecznie i szybko, jak to możliwe.
Zostajesz powiadomiony o pacjencie uwięzionym z dużą metalową belką spoczywającą na jego lewej kości udowej. Ekipy straży pożarnej i ratowników starannie stabilizują otaczające konstrukcje wsporcze i szacują, że wydobycie pacjenta może się przedłużyć.
Pacjent jest przytomny, może rozmawiać z członkami ekipy ratowniczej i nie zgłasza żadnych innych dolegliwości poza silnym bólem lewej nogi.
Przygotowujesz się do jego wydobycia, rozważając wszelkie potencjalne urazy ortopedyczne lewej nogi pacjenta, a także sposób postępowania w przypadku urazu zmiażdżeniowego i związanego z nim uwolnienia toksyn, o którym wiesz, że może wystąpić.
Zespół zmiażdżeniowy
Zespół zmiażdżeniowy to stan medyczny charakteryzujący się znacznymi objawami ogólnoustrojowymi wynikającymi z uwolnienia toksyn przez zmiażdżoną tkankę mięśniową. Urazy zmiażdżeniowe są powszechnie spotykane w ciężkich urazach i obejmują bezpośrednie zniszczenie tkanek miękkich, uraz kości i niedokrwienie kończyn.
Do 40% osób, które przeżyły zawalenie się wielopiętrowego budynku cierpi na zespół zmiażdżeniowy. Należy również zauważyć, że rabdomioliza wywołana zgnieceniem jest najczęstszą przyczyną śmierci po trzęsieniach ziemi, poza bezpośrednim urazem.1
Typowo, uwolnienie toksyn następuje, gdy reperfuzja uszkodzonego obszaru jest opóźniona o 4-6 godzin. Jednak w zależności od ciężkości urazu i stopnia ucisku przedziału mięśniowego, uwolnienie toksyn może nastąpić już po 60 minutach.
Na przykład ciśnienie wewnątrzprzedziałowe już od 40 mmHg, utrzymujące się dłużej niż 8 godzin, może spowodować wystąpienie tego zespołu. Wiedząc, że w warunkach urazu ciśnienie w przedziale mięśniowym może osiągnąć nawet 240 mmHg, można sobie wyobrazić, jak szybko może rozwinąć się ten zespół. (Patrz Rycina 1.)
86-letni mężczyzna, lewa dolna noga, częściowo zabalsamowana tkanka. Photo courtesy Jennifer Achay, Centre For Emergency Health Sciences
Po doznaniu urazu mięśni i tkanek, kaskada zdarzeń powoduje rozlanie się zawartości wewnątrzkomórkowej.
Siła zgniatania powoduje bezpośredni uraz mechaniczny sarkolemy komórki mięśniowej, co prowadzi do uwolnienia sodu i wapnia, dalszego enzymatycznego niszczenia komórek i napływu wody.
Napływ wody powoduje zmniejszenie objętości wewnątrznaczyniowej, co prowadzi do niedociśnienia.2 Wraz z dalszym uwięzieniem kończyny pacjenta, hipoperfuzja pogarsza się, przyczyniając się do niedotlenienia tkanek.
To niedotlenienie wymusza metabolizm na drodze beztlenowej, powodując zwiększone tworzenie się kwasu mlekowego. Dodatkowe uwalnianie toksyn z kończyny pozostanie zlokalizowane w miejscu urazu, ponieważ powrót żylny proksymalnie do miejsca urazu jest utrudniony.
Od momentu ustąpienia przyczyny urazu zmiażdżeniowego i ciśnienia, wszystkie toksyny z uszkodzonych składników komórkowych tkanki zostaną uwolnione systemowo. To ogólnoustrojowe uwolnienie może być ostatecznie śmiertelne, co powinno skłonić do zachowania szczególnej ostrożności i wczesnej opieki nad pacjentem z potencjalnym urazem zmiażdżeniowym.
Głównymi szkodliwymi składnikami uwolnionymi podczas urazu zmiażdżeniowego są mioglobina i potas. Mioglobina może gromadzić się w nerce szybciej niż może zostać wyeliminowana, powodując uszkodzenie komórek kanalików nerkowych, co prowadzi do ostrej niewydolności nerek. Potas wyciekający z uszkodzonych komórek spowoduje wzrost potasu wewnątrznaczyniowego, potencjalnie prowadząc do śmiertelnych dysrytmii.
Przykłady innych toksyn uwalnianych z uszkodzonych komórek obejmują: kwas mlekowy, histaminę, tlenek azotu i tromboplastynę. Kwas mlekowy powoduje kwasicę metaboliczną i, podobnie jak potas, może prowadzić do dysrytmii serca. Uwalnianie histaminy powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych i skurcz oskrzeli, co skutkuje dusznością i możliwą niewydolnością oddechową. Tlenek azotu może pogorszyć wstrząs hipowolemiczny, powodując rozszerzenie naczyń krwionośnych. Tromboplastyna może prowadzić do rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.
Zidentyfikowano również kilka innych toksyn, które powodują zaburzenia elektrolitowe i mogą mieć negatywny wpływ, w tym kwas moczowy, wapń, enzymy wewnątrzkomórkowe, leukotrieny i fosforany. Ponieważ wiele z uwolnionych toksyn powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych, skutkuje to zwiększonym przeciekaniem łożyska kapilarnego, obrzękiem, trzecim odstępem między płynami i niedociśnieniem.
Wczesna resuscytacja jest niezbędna, aby zapobiec hipowolemii i dysrytmii serca.
Jeśli podanie płynów nie jest możliwe ze względu na sytuację uwięzienia, należy rozważyć krótkotrwałe zastosowanie opaski uciskowej na kończynie dotkniętej urazem podczas jej wyrywania do czasu uzyskania dostępu dożylnego.
Wczesna przedszpitalna resuscytacja z zastosowaniem dożylnego podawania soli fizjologicznej jest niezbędna w zapobieganiu śmiertelności. U pacjentów zaobserwowano zatrzymanie akcji serca w kilka sekund po uratowaniu ich z zamknięcia. Wczesne przyczyny zatrzymania są zwykle spowodowane hipowolemią, hiperkaliemią i ciężką kwasicą metaboliczną, jak wspomniano wcześniej.
Jeśli nie dojdzie do zatrzymania pacjenta, brak odpowiedniej wczesnej resuscytacji może spowodować opóźnione powikłania, w tym niewydolność nerek, sepsę, zespół ostrej niewydolności oddechowej i rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe.
Postępowanie z pacjentem z urazem zmiażdżeniowym
Postępowanie z pacjentem z urazem zmiażdżeniowym rozpoczyna się tak szybko, jak to możliwe, najlepiej gdy pacjent jest jeszcze uwięziony. Jeśli personel przedszpitalny może bezpiecznie dotrzeć do pacjenta, powinien zawsze rozpocząć od triage’u urazowego, oznaczenia parametrów życiowych i monitorowania serca.
Zawsze pamiętaj o wczesnym leczeniu bólu. Przed uzyskaniem dostępu dożylnego należy zastosować analgezję drogą donosową, za pomocą urządzenia do rozpylania śluzówki (MAD) lub nebulizatora (jeśli MAD nie jest dostępny).
Fentanyl jest doskonałym wyborem do kontroli bólu ze względu na jego zmniejszony wpływ na ciśnienie krwi, ale prawdopodobnie będzie musiał być wielokrotnie dawkowany podczas przedłużającej się akcji ratunkowej. Należy unikać stosowania leków nefrotoksycznych, takich jak ketorolak lub inne NLPZ.
Z powodu zamknięcia i ułożenia, jeśli dostęp dożylny stanowi wyzwanie, zaleca się wczesne wykorzystanie dostępu wewnątrzoponowego (IO). Początkowe postępowanie obejmuje agresywne nawadnianie płynami z użyciem soli fizjologicznej w celu leczenia hipowolemii i zapobiegania ostrej niewydolności nerek spowodowanej nadmierną rabdomiolizą.
Podczas wyciskania zaleca się wymianę płynów izotonicznych z użyciem soli fizjologicznej z szybkością 1-2 L na godzinę. Należy unikać płynów zawierających potas, takich jak laktowany roztwór Ringera, aby nie przyczyniać się do hiperkaliemii.
Opóźnienie resuscytacji płynami może zwiększyć częstość występowania niewydolności nerek do 50%. Częstość występowania niewydolności nerek wynosi prawie 100%, jeśli resuscytacja płynami jest prowadzona dłużej niż 12 godzin. Ważne jest, aby zapobiegać niewydolności nerek, ponieważ jest ona silnie skorelowana ze śmiertelnością (20%-40%).
Pacjenci z istotnymi chorobami współistniejącymi lub znaną zastoinową niewydolnością serca powinni nadal otrzymywać płyny, ale muszą być ściśle monitorowani pod kątem przeciążenia płynami. W szczególności, jeśli zauważysz, że pacjent staje się duszny lub pojawiają się u niego trzeszczenia/rgawki podczas osłuchiwania płuc, należy zmniejszyć szybkość podawania płynów dożylnie.
Stosowanie wodorowęglanu sodu, acetazolamidu lub mannitolu jest tradycyjnie nauczane w celu ułatwienia diurezy i alkalizacji moczu. Jednak badania dotyczące zapobiegania ostrej niewydolności nerek w rabdomiolizie pourazowej z zastosowaniem wodorowęglanu i mannitolu nie wykazały żadnych korzyści w zapobieganiu niewydolności nerek, konieczności dializowania lub śmiertelności. Dlatego nie można zalecać stosowania wodorowęglanu lub mannitolu w warunkach przedszpitalnych.2,6
Po udanej ekstrakcji najważniejsze jest monitorowanie czynności serca. Wczesne i ciągłe monitorowanie EKG w kierunku hiperkaliemii jest niezbędne, aby można było natychmiast rozpocząć leczenie. Wszelkie objawy hiperkaliemii w EKG uzasadniają leczenie chlorkiem wapnia, beta agonistą (albuterolem), insuliną/glukozą i wodorowęglanem sodu.4
W szpitalu kluczowa będzie agresywna resuscytacja płynami z monitorowaniem elektrolitów. U niektórych pacjentów docelowa dawka płynów dożylnych wynosi 2,5 ml/kg/godzinę, podczas gdy inni lekarze monitorują wydalanie moczu, przyjmując za cel 200-300 ml/godzinę, aby zapobiec powikłaniom nerkowym.6
Jeśli niewydolność nerek postępuje, wskazana może być dializa. Dodatkowe zakażenia wtórne do miejsca urazu mogą prowadzić do sepsy. Zespół kompartmentowy, szczególnie kończyn dolnych, jest również częstym następstwem urazu zmiażdżeniowego, który może wymagać fasciotomii, a nawet amputacji kończyny.
Wczesne, agresywne postępowanie z pacjentami z urazem zmiażdżeniowym jest niezbędne, aby zapobiec opóźnionej niewydolności narządowej, zaburzeniom metabolicznym i zgonowi.
Jeśli działania ratownicze są nieskuteczne, przedłużają się lub pacjent staje się niestabilny hemodynamicznie, należy rozważyć amputację kończyny. Kontrola bólu podczas wyciskania jest kluczowa.
Niektórzy ratownicy wahają się, czy robić postępy w wyciąganiu z uwagi na to, że pacjent woła z bólu przy jakimkolwiek ruchu materiału usidlającego, a ketamina może być wymagana, aby ułatwić szybkie wyciągnięcie.
Ratownictwo
Powróćmy do twojego pacjenta: Ratownicy powiadomili Cię, że zabezpieczyli teren wokół pacjenta i możesz bezpiecznie przejść na jego stronę. Początkowo podajesz fentanyl donosowo, uzyskując dobrą ulgę w bólu.
Została założona humoralna linia IO, a Twój pacjent otrzymał już 2 L normalnej soli fizjologicznej. Dwie opaski uciskowe zostały umieszczone nad miejscem urazu w stanie gotowości i nie są w pełni założone. Przygotowujesz wodorowęglan, chlorek wapnia, albuterol, insulinę, D50, fentanyl, ketaminę i więcej płynów dożylnych.
Twoje początkowe EKG to tachykardia zatokowa z wąskimi zespołami QRS i nieoznaczalnymi załamkami T. Podajesz dodatkową dawkę fentanylu. Podajesz dodatkową dawkę fentanylu i sygnalizujesz ratownikom, aby uwolnili kończynę pacjenta.
Ocenia się dystalną kończynę pacjenta i stwierdza się oczywistą deformację. Ruch jest ograniczony przez ból, ale obecne jest dobre tętno dystalne, a czucie jest nienaruszone. Zakładasz linię infuzyjną 14 g, noga jest szynowana i podajesz czwarty litr płynu.
Zauważasz, że pacjent ma dreszcze i rozpoczynasz działania mające na celu jego ponowne ogrzanie za pomocą ogrzanego płynu infuzyjnego i koców.
Powtórne EKG w drodze do centrum urazowego wykazuje poszerzenie zespołu QRS i ostro zakończone załamki T. Podejrzewasz hiperkaliemię. Podejrzewasz hiperkaliemię i w porozumieniu z kontrolą medyczną podajesz chlorek wapnia, albuterol, D50 i insulinę.
Dostarczasz pacjenta do centrum urazowego, zapewniając odpowiednią kontrolę bólu, bez dalszych incydentów. Podczas przeglądu QA/QI stwierdzasz, że pacjent w pełni powrócił do zdrowia.
Wniosek
Pamiętaj, że urazy zmiażdżeniowe są inną formą urazu, która wymaga zupełnie innego sposobu myślenia i podejścia do opieki nad pacjentem. Miejscowe pogorszenie fizjologiczne może rozpocząć się bardzo szybko, ale skutki ogólnoustrojowe są widoczne dopiero po zwolnieniu zewnętrznego nacisku na kończynę lub część ciała.
Prezentacja urazów zmiażdżeniowych może być również bardzo niejawna, jak w wypadkach samochodowych, ze względu na miejscowe lub centralne neurologiczne zaburzenia czucia i uszkodzenia.
W związku z tym należy nalegać na jak najwcześniejszy dostęp do pacjenta, aby ocenić możliwy/prawdopodobny zakres urazu zmiażdżeniowego i przygotować/monitorować pacjenta przed wyzwoleniem sił zewnętrznych powodujących uraz. Jest to jedyny sposób, aby zapobiec nagłemu i całkowitemu zgonowi pacjenta, co w tym scenariuszu może się łatwo zdarzyć.
- Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, editors: Rosen’s emergency medicine: Concepts and clinical practice, 7th edition. Mosby/Elsevier: Philadelphia, p. 2482, 2010.
- Brown C, Rhee P, Chan L, et al. Preventing renal failure in patients with rhabdomyolysis: Do bicarbonate and mannitol make a difference? J Trauma. 2004;56(6):1191-1196.
- Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, editors: Rosen’s emergency medicine: Concepts and clinical practice, 7th edition. Mosby/Elsevier: Philadelphia, p. 1655, 2010.
- Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia. Am J Emerg Med. 2000;18(6):721-729.
- Homsi E, Barreiro MF, Orlando JM, et al. Prophylaxis of acute renal failure in patients with rhabdomyolysis. Ren Fail. 1997;19(2):283-288.
- Scharman EJ, Troutman WG. Prevention of kidney injury following rhabdomyolysis: A systematic review. Ann Pharmacotherapy. 2013;47(1):90—105.