DISCUSSION
Siarkowodór (H2S) jest podstawowym zagrożeniem chemicznym związanym z wydobyciem gazu ziemnego.6,7 W retrospektywnym przeglądzie z przemysłu naftowego i gazowego w Kanadzie ujawniono 221 przypadków narażenia na H2S w latach 1969-1973, a 173 pacjentów przewieziono do szpitala; 14 poszkodowanych (6%) zmarło w chwili przybycia.8
Zdarzenia w tym przypadku są zgodne z narażeniem na H2S. W wywiadzie odnotowano zapach zgniłych jaj wydobywający się z pozostałości w miejscu pracy, który sugerował H2S wraz z powiązanymi z nim objawami i wynikami klinicznymi, jak opisano wcześniej.9-11 H2S jest bezbarwnym gazem o charakterystycznym zapachu.12 Jednakże utrzymująca się ekspozycja na stężenia w powietrzu powyżej 100 ppm powoduje zmęczenie węchu, które upośledza zdolność do wykrywania charakterystycznego zapachu zgniłych jaj.12
Po wypadku spowodowanym wdychaniem u pacjenta wystąpiło zajęcie wielu narządów imitujące sepsę: ostra niewydolność oddechowa, obtundacja, leukopenia, neutrofilia, nieprawidłowy profil krzepnięcia, niewydolność nerek, wstrząs, uszkodzenie serca i zmniejszony rzut serca (frakcja wyrzutowa 30%).9,13 Utrzymujący się naciek płucny okazał się być organizującym się zapaleniem płuc. Organizujące się zapalenie płuc charakteryzuje się obecnością tkanki ziarninowej w dystalnych przestrzeniach powietrznych, składającej się z fibroblastów-miofibroblastów osadzonych w tkance łącznej.14 Gdy organizujące się zapalenie płuc jest cechą towarzyszącą, dodaje się określenie „bronchiolitis obliterans”. Organizujące się zapalenie oskrzelików (bronchiolitis obliterans organizing pneumonia, BOOP) może być następstwem zakażenia płuc, toksyczności leków, może występować w kontekście chorób tkanki łącznej lub po przeszczepieniu płuc albo szpiku kostnego.15 Kryptogenne organizujące się zapalenie płuc (cryptogenic organizing pneumonia, COP), idiopatyczna postać organizującego się zapalenia płuc (zwanego również idiopatycznym BOOP), jest odrębną jednostką kliniczną. W COP dominują cechy zapalenia płuc, a nie pierwotnych zaburzeń dróg oddechowych.14 Podstawą leczenia BOOP jest podawanie kortykosteroidów, co powoduje szybką poprawę kliniczną i ustąpienie zmian w obrazie klatki piersiowej bez istotnych następstw.14,16
Uszkodzenia spowodowane ekspozycją na H2S występują głównie drogą wziewną. Po wchłonięciu związek ten jest rozprowadzany we krwi i pobierany przez mózg, wątrobę, nerki, trzustkę i jelito cienkie. Związki siarki są silnie drażniące dla dróg oddechowych, prowadząc do kataru, kichania, bólu gardła, świszczącego oddechu, duszności, ucisku w klatce piersiowej, krwioplucia i uczucia duszenia się.1 Związki siarki mogą powodować leukopenię i neutropenię,9,13 a także uszkodzenie serca z podwyższeniem stężenia troponiny I i kinazy kreatynowej.9,10 Mechanizm toksyczności H2S związany jest z hamowaniem fosforylacji oksydacyjnej, co powoduje zmniejszenie dostępnej energii komórkowej. Zjawisko określane jako „knockdown” było zgłaszane u pracowników pól naftowych w celu opisania nagłej, krótkotrwałej utraty przytomności połączonej z amnezją, po której następuje natychmiastowe pełne wyzdrowienie. Zjawisko to występuje zwykle po krótkotrwałej ekspozycji na bardzo wysokie stężenia H2S.17
Różne powikłania płucne mogą być następstwem urazu inhalacyjnego. W badaniu obejmującym 203 pacjentów z oparzeniami od pierwszego do trzeciego stopnia powikłania płucne rozwinęły się u 7,8%, prowadząc do zespołu zaburzeń oddechowych u dorosłych (ARDS) u 5,4%.18 Organizujące się zapalenie płuc może wystąpić po inhalacji toksycznych oparów i substancji chemicznych. Te zmiany patologiczne są stosunkowo dobrze znane u pacjentów, którzy byli narażeni na stosunkowo duże stężenia jakiegokolwiek lekko rozpuszczalnego w wodzie, toksycznego, wdychanego związku (nie tylko H2S) i mogą reprezentować spektrum wdychanych stężeń i ciężkości. Interesujące jest, że w omawianym przypadku wystąpiły jednostronne zaburzenia płucne. Podobnie w cytowanym powyżej badaniu 36% pacjentów miało zajęte tylko prawe płuco.18 Interesująca jest również obecność leukopenii i neutropenii w omawianym przypadku. W badaniu dotyczącym przewlekłego narażenia na H2S zaobserwowano znaczne zmniejszenie bezwzględnej średniej liczby białych krwinek, limfocytów i neutrofili w grupie narażonej w porównaniu z grupą kontrolną.19
Pacjentka wykazywała oznaki neuropatii podczas wizyt kontrolnych. U pacjentów narażonych na H2S zaleca się przeprowadzanie corocznych badań neurologicznych i neuropsychologicznych przez co najmniej pięć lat ze względu na możliwość wystąpienia przewlekłych następstw neurologicznych.20 Inne doniesienia sugerują, że u takich pacjentów może wystąpić przejściowa utrata pamięci, zaburzenia uwagi, osłabienie afektu, trwała niepamięć wsteczna, zaburzenia funkcji wykonawczych, spowolnienie centralnego przetwarzania informacji i zaburzenia planowania.17
Podstawą leczenia jest opieka wspomagająca. Istnieją doniesienia sugerujące, że wczesne podanie tlenu hiperbarycznego, azotynu amylu i azotynu sodu może być korzystne.2,21 Wywołana azotynem amylu methemoglobinemia jest spowodowana kompetycyjnym wiązaniem anionu wodorosiarczkowego. Efekt ten przypuszczalnie reaktywuje i chroni oksydazę cytochromową.22 Jednak jednym z toksycznych skutków działania H2S jest hamowanie oksydazy cytochromowej. Azotyny wytwarzają methemoglobinę, która ma większe powinowactwo do H2S niż do oksydazy cytochromowej. Powstała sulfmethemoglobina ostatecznie wraca do hemoglobiny. Tlen hiperbaryczny w kilku opisach przypadków i badaniach na zwierzętach może działać jako leczenie adiuwantowe u pacjentów z utrzymującym się uszkodzeniem neurologicznym lub defektami utlenowania.23 Terapeutyczna wymiana krwinek czerwonych może być również stosowana w leczeniu toksyczności H2S, podobnie jak w leczeniu aniliny, arsyny, chloramin, tlenku węgla, cyjanku i methemoglobinemii.24
Jako że H2S jest potencjalnym problemem w transporcie i magazynowaniu ropy naftowej, środki zapobiegawcze są niezwykle ważne w zapobieganiu śmiertelnemu narażeniu na toksyczność siarkowodoru. Środki ochrony osobistej powinny obejmować okulary ochronne, ochronę dróg oddechowych lub sprzęt do oddychania oraz koszule z długimi rękawami.25 Ponadto ograniczenie narażenia w miejscu pracy i stosowanie osobistego detektora gazu bezpieczeństwa może pomóc w ochronie pracowników pracujących w warunkach potencjalnego narażenia na ten gaz. W retrospektywnej analizie 77 z 80 zgonów uznano za potencjalnie możliwe do uniknięcia dzięki zastosowaniu alarmu H2S lub przenośnych mierników.26
W podsumowaniu opisujemy przypadek narażenia zawodowego na H2S prowadzącego do ostrej niewydolności oddechowej, zajęcia wielu narządów symulującego sepsę i organizującego się zapalenia płuc. Rozpoznanie zatrucia siarkowodorem opiera się głównie na obrazie klinicznym i narażeniu. Zatrucie H2S może prowadzić do trwałej chorobowości neuropsychiatrycznej. Leczenie pozostaje zasadniczo podtrzymujące, a korzystne może być stosowanie azotynów amylu.
.