Ophthalmologic Manifestations of Hypertension

Acute and chronic hypertensive changes may manifest in the eyes, respectively, from acute changes from malignant hypertension and chronic changes from long-term, systemic hypertension.

Ocular involvement in the setting of malignant hypertension was first described by Liebreich, in 1859. Hayreh, przez kurs 1970s i 1980s, wyjaśnił patofizjologiczne mechanizmy dla ocznego zaangażowania i opisał kliniczne ustalenia przez bezpośrednie obserwacje zarządzania pacjentem i modele zwierzęce. Zasadniczo oczne skutki nadciśnienia tętniczego wynikają z jego wpływu na naczynia oczne.

Zmiany oczne mogą być początkowym odkryciem u bezobjawowego pacjenta z nadciśnieniem tętniczym, wymagającym skierowania do lekarza pierwszego kontaktu. W innych przypadkach objawowy pacjent może zostać skierowany do okulisty z powodu problemów ze wzrokiem spowodowanych zmianami nadciśnieniowymi.

Szybkie i dokładne rozpoznanie retinopatii nadciśnieniowej, zwłaszcza związanej z nadciśnieniem złośliwym, jest konieczne w celu uniknięcia wizualnej i ogólnoustrojowej chorobowości. Ponadto, kluczowa jest odpowiednia edukacja pacjenta w zakresie właściwej diety, ćwiczeń fizycznych i stosowania się do leków. Aby uzyskać doskonałe zasoby edukacyjne dla pacjentów, odwiedź eMedicineHealth’s Eye and Vision Center oraz Diabetes Center. Zobacz także artykuły edukacyjne eMedicineHealth dotyczące nadciśnienia ocznego, wysokiego ciśnienia krwi i cukrzycowej choroby oczu.

Anatomia

Tętnice siatkówki są tętniczkami histologicznymi o kalibrze 100 µm, bez wewnętrznej blaszki sprężystej lub ciągłego płaszcza mięśniowego. Zmiany średnicy światła tętniczek są najważniejszym elementem regulacji systemowego ciśnienia tętniczego krwi. Opór przepływu jest równy czwartej potędze średnicy. Dlatego zmniejszenie światła o 50% powoduje 16-krotny wzrost ciśnienia.

Tętniczki i naczynia włosowate siatkówki są podobne pod względem anatomii do naczyń mózgowych w tym, że wykazują mechanizmy autoregulacyjne i ścisłe połączenia w celu utrzymania bariery krew-oko. Tętniczki i naczynia włosowate naczyniówki mają fenestracje (tzn. nie mają bariery krew-okoularnej) i nie wykazują autoregulacji. Naczynia nerwu wzrokowego wykazują cechy pośrednie z autoregulacją, ale niekompetentną barierą krew-około w wyniku istnienia okołonaczyniowych naczyń naczyniówki.

Z powodu różnic naczyniowych między siatkówką, naczyniówką i nerwem wzrokowym, każdy z tych regionów anatomicznych reaguje inaczej na nadciśnienie. Razem jednak stanowią one obraz kliniczny ocznej odpowiedzi na nadciśnienie systemowe.

Więcej informacji, patrz Nadciśnienie tętnicze.

Nadciśnieniowe zmiany naczyniowe

Zmiany miażdżycowe są przewlekłymi zmianami wynikającymi z nadciśnienia systemowego. W siatkówce dominuje miażdżyca i arterioloskleroza.

Według Spencera prawidłowy refleks świetlny naczyń siatkówki powstaje w wyniku odbicia od granicy między słupem krwi a ścianą naczynia. Początkowo, zwiększona grubość ścian naczyń powoduje, że refleks jest bardziej rozproszony i mniej jasny. Progresja sklerotyzacji i hialinizacji powoduje, że refleks jest bardziej rozproszony, a tętniczki siatkówki stają się czerwonobrązowe. Jest to znane jako drutowanie miedziane.

Zaawansowane stwardnienie naczyń siatkówki prowadzi do zwiększenia gęstości optycznej ścian naczyń krwionośnych siatkówki; jest to widoczne w oftalmoskopii jako zjawisko znane jako poszycie naczyń. Gdy dotyczy to przedniej powierzchni, całe naczynie wydaje się nieprzezroczyste (pipe-stem sheathing). Drożność takich naczyń została wykazana w angiografii fluoresceinowej. Gdy poszycie otacza ścianę, powstaje naczynie ze srebrnym drutem.

Uogólnione zwężenie tętniczek wynika z rozproszonego skurczu naczyń, który występuje, gdy znaczne podwyższenie ciśnienia krwi utrzymuje się przez dłuższy czas. Zauważono związek pomiędzy zwężeniem kalibru tętniczki a wysokością ciśnienia rozkurczowego. Zwiększone ciśnienie intraluminalne albo w tętniczkach siatkówki, albo w tętnicy środkowej siatkówki powoduje zwężenie tętniczek.

Wang i wsp. dokonali przeglądu częstości występowania zmian mikronaczyniowych związanych z układowym nadciśnieniem tętniczym u 2058 osób. Stwierdzili, że ogniskowe zwężenie tętniczek było ściśle związane z kontrolą nadciśnienia tętniczego. Postulowali, że obecność ogniskowego zwężenia tętniczek jest prekursorem bardziej rozpoznawalnych nieprawidłowości mikronaczyniowych związanych z nadciśnieniem tętniczym.

Ogniskowe zwężenie występuje od spazmu lokalnych obszarów muskulatury naczyniowej. Spencer spekulował , że albo obrzęk w i dookoła ściany naczynia albo naczyniowy skurcz prowadzi do ogniskowego zwężenia , które może stać się stałe z fibrosis.

W arteriovenous nicking (znak Gunna), utrudnione krążenie skutkuje w rozszerzonej albo spuchniętej żyle peryferyjnej do skrzyżowania, powodując klepsydrowe zwężenia po obu stronach skrzyżowania i aneurysmal-like obrzęki. Ikui zauważył , że arteriole i żylne błony podstawne są przylegające z wspólnymi włóknami kolagenu w punktach krzyżowania. Pogrubienie błony podstawnej i mediów arteriole w nadciśnieniu napierają na żyłę i powodują zjawisko krzyżowania. Mimatsu twierdził , że krzyżujące się zmiany były spowodowane przez sklerotyczne pogrubienie ściany żyły i nie przez kompresję przez arteriole, podczas gdy Seitz przypisał krzyżujące się zjawisko do naczyniowej sklerozy i proliferacji okołonaczyniowych komórek glejowych i nie do żylnej kompresji.

Stwardnienie rozsiane może skrócić albo wydłużyć siatkówkowe arteriole, z gałęziami schodzącymi przy kątach prostych. Ta zmiana w długości odchyla żyły przy wspólnej powłoce i zmienia kurs żyły (Salus znak). Według Alberta i wsp. wpływ na to zjawisko mają: pierwotny kąt skrzyżowania, stopień pogrubienia naczynia oraz różnica ciśnień.

Ostre nadciśnieniowe zmiany siatkówki (retinopatia nadciśnieniowa)

Zmiany w krążeniu siatkówkowym w ostrej fazie nadciśnienia dotyczą przede wszystkim tętniczek końcowych, a nie głównych tętniczek siatkówki. Zmiany w głównych tętniczkach siatkówki są widoczne i rozpoznawane jako odpowiedź na przewlekłe nadciśnienie systemowe.

Po raz pierwszy opisane przez Hayreh, ogniskowe śródsiatkówkowe wysięki okołotętnicze (FIPT) są obserwowane w złośliwym nadciśnieniu tętniczym. Składają się z małych, białych, ogniskowych, owalnych zmian głęboko w siatkówce, są związane z głównymi naczyniami tętniczymi i są jednymi z najwcześniejszych zmian siatkówki spowodowanych złośliwym nadciśnieniem.

FIPT mogą być związane z rozszerzeniem końcowych tętniczek i załamaniem mechanizmów autoregulacyjnych z powodu ostrego, złośliwego wzrostu ciśnienia krwi. Powoduje to przerwanie bariery krew-siatkówka, umożliwiając przesięk i akumulację makrocząsteczek. FIPT nie są związane z obliteracją kapilar i nie są plamami waty. Są hiperfluorescencyjne i przeciekają w angiografii fluoresceinowej.

Puszyste, białe zmiany występujące na poziomie warstwy włókien nerwowych, wewnętrzne plamy niedokrwienne siatkówki, zwane również plamami waty wełnianej, zlokalizowane są częściej w tylnym biegunie i związane są z rozmieszczeniem promienistych kapilar okołokapilarnych. Plamki te utrzymują się około 3-6 tygodni, po czym zanikają. Ich angiograficzny wygląd fluoresceinowy jest hipofluorescencyjny z powodu nieperfuzji i wypadania kapilar.

Obliteracja kapilar powoduje rozwój mikrotętniaków, naczyń shunt i kolaterali. Hayreh zauważył, że rozwój krwotoków siatkówkowych nie jest ani wczesnym, ani widocznym odkryciem związanym z nadciśnieniem złośliwym.

Oostra choroidopatia nadciśnieniowa

Wpływ nadciśnienia na naczyniówkę jest związany z anatomicznymi i funkcjonalnymi różnicami występującymi w naczyniówce, w porównaniu z naczyniówką siatkówki. Unerwienie współczulne sprawia, że tętniczki końcowe są bardziej podatne na zwężenie naczyń. Fenestracje w kapilarach i wynikający z tego brak bariery krew-oko umożliwiają swobodny przepływ makrocząsteczek. Brak autoregulacji zwiększa podatność na podwyższone ciśnienie perfuzji.

Ostre zmiany niedokrwienne w choriocapillaris i nadległym nabłonku pigmentu siatkówki powodują ostre, ogniskowe zmiany nabłonka pigmentu siatkówki. Te ogniskowe, białe plamy na poziomie nabłonka barwnikowego siatkówki są podobne do FIPT.

Surowicze odwarstwienia siatkówki, które preferencyjnie wpływają na region plamki, powodują neurosensoryczne odwarstwienia siatkówki (NSRD) i torbielowaty obrzęk plamki. Niedokrwienne uszkodzenie nabłonka barwnikowego siatkówki prowadzi do przerwania bariery krew-siatkówka. Hayreh zaobserwował, że obecność NSRD była skorelowana ze stopniem zaburzenia krążenia naczyniówkowego.

Oostra nadciśnieniowa neuropatia nerwu wzrokowego

Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego jest pierwotnym objawem nadciśnieniowej neuropatii nerwu wzrokowego. Dopływ krwi do nerwu wzrokowego odbywa się przez tętnice rzęskowe tylne i okołotarczowe naczynia naczyniówki. Skurcz naczyń krwionośnych i niedokrwienie naczyniówki w przebiegu nadciśnienia złośliwego powodują obrzęk tarczy nerwu wzrokowego i zastój przepływu aksoplazmatycznego.

Przewlekłe nadciśnieniowe zmiany siatkówki

Przewlekłe nadciśnieniowe zmiany siatkówki obejmują następujące elementy (patrz: Nadciśnieniowe zmiany naczyniowe):

• Miażdżyca tętnic – Zlokalizowane lub uogólnione zwężenie naczyń

• Miedziane okablowanie i srebrne okablowanie tętniczek w wyniku miażdżycy tętnic (Patrz Ocena.)

• Nacinanie tętniczek (AV) w wyniku miażdżycy tętnic

• Krwotoki siatkówki

• .

  Ubytki warstwy włókien nerwowych

• Zwiększona krętość naczyń krwionośnych

• Zmiany modelowania spowodowane brakiem perfuzji kapilarnej, takie jak naczynia przeszywające i mikrotętniaki

Przewlekłe nadciśnieniowe zmiany naczyniówki

Zmiany nabłonka pigmentu siatkówki obejmują rozwój rozproszonej ziarnistości pigmentowej i wygląd zżeranego przez mole. Obszary nabłonka pigmentu siatkówki zbijają się i zanikają (plamy Elschniga), tworząc się z ogniskowych ostrych białych zmian nabłonka pigmentu siatkówki. Trójkątne płaty zaniku wynikają z okluzji naczynia naczyniówki większego kalibru

Przewlekłe nadciśnieniowe zmiany nerwu wzrokowego

Bladość tarczy nerwu wzrokowego rozwija się w przewlekłym nadciśnieniu tętniczym.

.