W kilku badaniach wykazano, że pacjenci z nadciśnieniem tętniczym mają większe stężenie insuliny w osoczu niż osoby z normotensją. Celem niniejszej pracy było wyjaśnienie, czy hiperinsulinemia w nadciśnieniu tętniczym jest konsekwencją zwiększonego wydzielania trzustkowego czy zmniejszonego klirensu wątrobowego, a także ustalenie, czy zaburzenia metabolizmu glukozy występują w równym stopniu w nadciśnieniu zasadniczym i wtórnym. W obserwacyjnym badaniu przekrojowym oznaczono stężenie glukozy we krwi na czczo, insuliny w osoczu i peptydu C w pięciu grupach pacjentów: 34 szczupłych normotensyjnych, 19 normotensyjnych z nadwagą, 25 szczupłych z nadciśnieniem tętniczym, 27 z nadwagą i 20 z nadciśnieniem wtórnym. Stosunek glukozy do insuliny we krwi oraz insuliny do peptydu C w osoczu obliczano odpowiednio jako wskaźniki wrażliwości na insulinę i klirensu wątrobowego insuliny. U osób z nadciśnieniem tętniczym oraz, w większym stopniu, u osób z nadwagą stwierdzono istotnie wyższe stężenie insuliny i peptydu C na czczo oraz istotnie niższy stosunek glukozy do insuliny w porównaniu z osobami szczupłymi, normotensyjnymi. Nie obserwowano natomiast różnic między osobami z nadciśnieniem wtórnym a osobami z grupy kontrolnej. Średnie ciśnienie tętnicze było istotnie i niezależnie skorelowane ze wskaźnikiem masy ciała, stężeniem insuliny i peptydu C w osoczu oraz stosunkiem glukoza/insulina. U szczupłych osób z nadciśnieniem tętniczym i wtórnym nadciśnieniem tętniczym stosunek insuliny do peptydu był porównywalny z grupą kontrolną, co wskazuje na prawidłowy klirens wątrobowy insuliny. W obu grupach z nadwagą obserwowano tendencję do wzrostu stosunku insulina/peptyd. Badanie to wskazuje, że u osób z nadciśnieniem tętniczym hiperinsulinemia jest spowodowana hipersekrecją insuliny, natomiast u osób z nadwagą może być związana zarówno ze zwiększonym wydzielaniem insuliny, jak i zmniejszonym wątrobowym klirensem insuliny.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)