Hypoaldosteronizm, nieprawidłowo niski poziom aldosteronu w surowicy, hormonu steroidowego wydzielanego przez nadnercza. Hipoaldosteronizm prawie zawsze powstaje w wyniku zaburzeń, w których nadnercza są zniszczone. Jednakże, istnieje choroba, w której wadliwa synteza i wydzielanie aldosteronu z zony glomerulosa w nadnerczu występują w obecności skądinąd prawidłowej funkcji kory nadnerczy.
Samodzielny niedobór aldosteronu powoduje niskie stężenie sodu w surowicy (hiponatremia), zmniejszenie objętości pozakomórkowej (w tym osocza) i wysokie stężenie potasu w surowicy (hiperkaliemia). Te zmiany biochemiczne powodują osłabienie, niedociśnienie posturalne (spadek ciśnienia krwi w pozycji stojącej), głód soli i blokadę serca, która może być śmiertelna. Hipoaldosteronizm jest często związany z łagodną lub umiarkowaną chorobą nerek, zwłaszcza u pacjentów z cukrzycą. W normalnych warunkach nerki wydzielają enzym zwany reniną, który oddziałuje na substancję we krwi zwaną angiotensynogenem w celu wytworzenia angiotensyny II, peptydu, który stymuluje wydzielanie aldosteronu z nadnerczy. Jednak u pacjentów z cukrzycą hipoaldosteronizm jest spowodowany niedoborem wytwarzania reniny przez nerki, co prowadzi do zmniejszenia wytwarzania angiotensyny II, a tym samym zmniejszenia wydzielania aldosteronu.
Inne przyczyny hipoaldosteronizmu występują rzadko i są przede wszystkim wynikiem defektów enzymatycznych w syntezie aldosteronu oraz oporności nerek na działanie aldosteronu. U pacjentów z hipoaldosteronizmem z tych przyczyn dochodzi do zwiększonego wytwarzania reniny przez nerki. Leczenie hipoaldosteronizmu polega na podawaniu soli lub silnego, syntetycznego mineralokortykoidu, takiego jak fluorohydrokortyzon (fludrokortyzon). Podawany doustnie aldosteron jest nieskuteczny, ponieważ jest słabo wchłaniany przez organizm.