Abstract
Bez obecności „caries sicca”, „sabre shins” i węzłów/rozszerzenia kości długich z powierzchowną kawitacją, diagnostyka różnicowa kiły wenerycznej i gruźlicy (TB) może być trudna, ponieważ różne infekcje wywołują podobne reakcje. Kiła wrodzona ma jednak charakterystyczne cechy ułatwiające rozpoznanie. Przedstawiono studium przypadku szczątków młodocianego osadnika europejskiego (prawdopodobnie mężczyzny, w wieku 8-10 lat) (B70) pochowanego w XIX w. i wydobytego w 2000 r. z cmentarza anglikańskiego kościoła St. Marys w Australii Południowej. B70 wykazał, że u tego samego osobnika mogły występować dwie choroby: kiła wrodzona i gruźlica. Rozległa destrukcja trzonów kręgów i deformacje żeber związane z kifozą wskazują na zaawansowaną gruźlicę. Ciężka hipoplazja zębów ogranicza się do stałych siekaczy i pierwszych trzonowców; na podniebieniu występują wżery, na sklepieniu czaszki odczyn okostnowy, a obojczyki są ścieńczałe. Objawy stomatologiczne nie ograniczają się do „śrubokrętowych” siekaczy centralnych i morwowych trzonowców. Wierzchołkowe części koron stałych siekaczy górnych, dolnych, centralnych i bocznych mają liczne hipoplastyczno-dezorganizujące ubytki; kły mleczne mają poważnie hipoplastyczne korony, a prawdopodobnie hipoplastyczne powierzchnie okluzyjne dolnych mlecznych drugich trzonowców są w znacznym stopniu zniszczone przez rozległą próchnicę. Te nieprawidłowości zębowe przypominają zęby dotknięte leczeniem rtęciowym u pacjentów z syfilisem wrodzonym, opisanym przez Hutchinsona.
1. Wprowadzenie
W przeszłości obecność licznych chorób i brak skutecznej formy leczenia oznaczały, że jednostki mogły cierpieć na więcej niż jedną chorobę. Dotyczyło to zwłaszcza chorób przewlekłych, które mogły być łączone z chorobami wrodzonymi lub ostrymi infekcjami. Kiła i gruźlica (TB) były dwiema z tych chorób. Obie choroby, które w przeszłości miały duże znaczenie, nadal stanowią istotny problem dla zdrowia publicznego. Kiła, wywoływana przez spirochety Treponema pallidum, jest zwykle przenoszona przez kontakt seksualny. Może być również przenoszona przez łożysko z zakażonej matki na płód, gdy jest ona w najbardziej zakaźnym stadium choroby (wczesne stadium pierwotne lub wtórne). Jest to znane jako kiła wrodzona . Kiła dotyka ponad 12 milionów dorosłych i milion ciąż każdego roku . Gruźlica, przewlekła choroba zakaźna wywołana przez Mycobacterium tuberculosis, jest zwykle przenoszona przez wdychanie unoszących się w powietrzu kropli wypełnionych bakteriami wytwarzanymi przez zakażone osoby, zwykle podczas kaszlu . Około 9 milionów nowych przypadków zostało zarejestrowanych, a 1,5 miliona osób zmarło z powodu gruźlicy w 2013 roku .
W większości badań paleopatologicznych, szkieletowe objawy chorób są diagnozowane do jednej jednostki nosologicznej. Znajduje to pewne uzasadnienie w fakcie, że tylko niewielka część chorób pozostawia rozpoznawalne ślady na twardych tkankach ciała (kości i zęby). Możliwe jest jednak znalezienie na jednym szkielecie objawów więcej niż jednej choroby. W takim przypadku badanie zajęcia szkieletu nie powinno być jedyną metodą stosowaną w diagnostyce różnicowej.
Diagnostyka różnicowa kiły i gruźlicy w próbkach paleopatologicznych pozostaje trudna, ponieważ obie choroby rzadko wpływają lub pozostawiają ślady na twardych tkankach ciała. W kile tylko u 1/3 osób cierpiących na trzeciorzędowe stadium choroby występują zmiany kostne, podczas gdy tylko u około 3% do 5% osób z aktywną gruźlicą zmiany kostne są widoczne. Do cech diagnostycznych kiły należą „caries sicca”, stwardnienie i wżery zewnętrznego stolika sklepienia czaszki, wynikające z nagromadzenia gwiaździstych blizn tworzących wygląd „robaczywy”, skrzywienie kości piszczelowej, znane jako goleń szablasta, oraz rozszerzenie kości długich o węzły z powierzchowną kawitacją. W gruźlicy elementy diagnostyczne obejmują zmiany osteolityczne na trzonach kręgów piersiowych i lędźwiowych . Zaangażowanie żeber, w tym tworzenie nowej kości, szczególnie reakcje okostnej na powierzchni trzewnej, jest obecnie brane pod uwagę w diagnostyce gruźlicy .
Lesions kiły wrodzonej może być również trudne do zidentyfikowania w próbkach szkieletu, jak wiele ciąż może spowodować martwe urodzenia, aborcji lub śmierci i te szkielety nie są często zachowane. Jednak u tych pacjentów, którzy przeżyli, choroba powoduje zaburzenia w rozwoju uzębienia, tworząc nieprawidłowości, które są charakterystyczne dla tej choroby. Najbardziej rozpoznawalne są siekacze Hutchinsona, podczas gdy inne obejmują trzonowce Moona i „morwowe” trzonowce Fourniera. Jest to cecha, która może wspierać diagnostykę różnicową choroby.
Jednakże w przypadkach, w których te zmiany diagnostyczne nie są obecne, diagnostyka różnicowa okazu może być trudna. Nasza wiedza na temat rodzajów terapii stosowanych w walce z kiłą i gruźlicą na przestrzeni dziejów jest dobrze znana. Używali naturalnych środków zaradczych, związków chemicznych, a ostatnio penicyliny; jednak nasza wiedza o skutkach tych zabiegów na tkankach twardych nie została dogłębnie zbadana.
Rtęć była używana już w 27 wieku p.n.e. w Chinach. Była ona uznawana za formę leczenia chorób wenerycznych przed wprowadzeniem salwarsanu i penicyliny w XX wieku. Rtęć została dostarczona do matek w czasie ciąży dzieci i niemowląt w postaci maści, proszki ząbkowanie calomel, i zastrzyki . Zatrucie rtęcią został zauważony przez Sir Hutchinson do rażącego wpływu na rozwój zębów produkujących nieprawidłowości w tworzeniu szkliwa (rysunek 1). Mogą one zaburzać ekspresję „klasycznych” objawów stomatologicznych kiły wrodzonej. Kiedy salwarsan został wprowadzony, zastępując rtęć na początku XX wieku, amerykańscy lekarze wojskowi zalecali stosowanie rtęci w leczeniu gruźlicy u dorosłych pacjentów, ale nie jest jasne, jak szeroko rozpowszechniona stała się ta metoda leczenia gruźlicy. Nie ma wzmianki o jej wpływie na uzębienie.
(a)
(b)
(c)
.
(d)
(e)
(f)
(a)
(b)
(c)
(d)
(e)
(f)
W artykule przedstawiono studium przypadku zmian patologicznych zaobserwowanych na europejskim subadult datowanym od połowy XIX do początku XX wieku, który zmarł podczas wczesnej europejskiej kolonizacji Australii Południowej, Australia . Wpływ rtęci jest rozważany w tym przypadku. W celu zrozumienia zmienności zmian szkieletowych warto rozważyć zastosowane leczenie i jego możliwy wpływ na twarde tkanki ciała. Metoda ta może pomóc w diagnozie różnicowej.
2. Materiały i Metody
Nieletni w tym badaniu (B70) należał do próbki 70 osobników wydobytych w 2000 roku z cmentarza Kościoła Anglikańskiego St. Marys, znajdującego się przy 1167 South Road, w St. Marys, Adelajda, Australia Południowa. Wiele osób pochowanych na cmentarzu znajdowało się w nieoznaczonych grobach w części terenu datowanej na lata 1846-1927, co uniemożliwiało indywidualną identyfikację. Te nieoznaczone groby były potocznie nazywane grobami „paupers” ze względu na ich niski status społeczno-ekonomiczny. Pisemna ewidencja pochówków znajduje się w kancelarii kościelnej. Analiza paleopatologiczna wydobytej próbki szkieletowej wykazała oznaki różnych infekcji, w tym kiły nabytej, gruźlicy, infekcji płucnych i systemowych. Niektóre z nich były również wymieniane jako przyczyny śmierci w księgach parafialnych. Zachowało się dwie trzecie szkieletu (Ryc. 2). Tkanka kostna jest krucha i słabo zachowana, brakuje niektórych kości, a inne występują we fragmentach. Osobnika postarzono na podstawie rozwoju zębów, ich erupcji i formowania przy użyciu diagramu Ubelakera i pierwotnych centrów kostnienia. Płeć osobnika subadulturowego jest trudna do oszacowania, a proponowane metody nie dają wysoce wiarygodnych wyników. Wykorzystując morfologię okolicy symphysealnej żuchwy i kształt żuchwy w połączeniu z wytrzymałością kości długich, kształt wcięcia kulszowego zostałby wykorzystany do pomocy w określeniu płci; brakuje jednak większej części miednicy. Aby określić wpływ rtęci na tkanki twarde i możliwe patologie, przeszukano literaturę i porównano z B70.
3. Wyniki
B70 jest prawdopodobnie subadulturowym mężczyzną. Według erupcji i formowania się zębów, dziecko jest w wieku od ośmiu do dziesięciu lat. Na sklepieniu czaszki obecna jest zmiana osteoblastyczna o średnicy około 15 mm (możliwa reakcja okostnowa) w tylnej części lewej kości ciemieniowej w pobliżu szwu lambdoidalnego (Ryc. 3). Wżery są obecne na wyrostku zębodołowym szczęki (ryc. 4) i po obu stronach podniebienia, jednak pochodzą z korzenia prawego pierwszego górnego trzonowca (ryc. 5).
3.1. Uzębienie
B70 wykazuje uzębienie mieszane. Prawy górny siekacz centralny szczęki jest jedynym brakującym pośmiertnie zębem. Uzębienie składa się z lewego siekacza centralnego, częściowo wyrżniętych bocznych siekaczy prawych i lewych, kłów mlecznych, pierwszych i drugich przedtrzonowców, stałych pierwszych trzonowców oraz zarodków drugich stałych trzonowców. Lewy siekacz centralny szczęki wykazuje wąskie i zaokrąglone brzegi przyśrodkowe i dystalne, a jego kształt jest lekko półksiężycowaty. Jest hipoplastyczny. Jego brzeg sieczny jest lekko zwężony z drobnymi mamelonami i licznymi nacięciami. 1/3 sieczna powierzchni wargowej ma cieńsze, przebarwione (ciemniejsze) szkliwo z hipoplazją wżerową. Ta część korony tworzy się kilka miesięcy po urodzeniu. Pozostała część powierzchni wargowej ma trzy poprzeczne linie hipoplastyczne (Ryc. 4). Na powierzchni językowej 1/3 sieczna korony ma cieńsze szkliwo. Jest ona oddzielona od pozostałej części korony wyraźnym hipoplastycznym rowkiem, który rozciąga się na powierzchnię mezjalną i dystalną. Boczny prawy siekacz jest wąski i hipoplastyczny. Prawy i lewy siekacz boczny szczęki w widoku od strony wargowej, w odległości około jednej trzeciej odległości od wierzchołka korony, stanowią okrągłe wgłębienie w szkliwie. Boczny lewy siekacz ma centralne zagłębienie o średnicy około 1 mm i jest karbowany mezjalnie. Korony górnych kłów mlecznych mają szerokie hipoplastyczne przebarwione (ciemniejsze) obszary zaczynające się poniżej wierzchołka korony i ciągnące się w dół do około 1/3 korony, co wskazuje na to, że zmiany nastąpiły po urodzeniu (ryc. 4 i 5). Wszystkie przedtrzonowce szczęki wydają się normalne. Oba pierwsze stałe zęby trzonowe górne mają rażąco nieprawidłowe korony. Ich powierzchnie zgryzowe mają rozległe hipoplastyczne ubytki (Ryc. 6(a) i 6(b)). Rozległe zmiany próchnicowe są obecne na mezjalnej połowie powierzchni okluzyjnej prawego górnego pierwszego stałego trzonowca oraz małe zmiany próchnicowe na powierzchni okluzyjnej lewego pierwszego stałego trzonowca. Na obu stałych zębach trzonowych obecne są wyraźne linie cieńszego szkliwa, oddzielające górną część korony (powierzchnię okluzyjną) od pozostałej części korony. Obszary zwężone liniami są mniejsze niż rozległość dolnych części koron. Wskazuje to, że zmiany nastąpiły wkrótce po urodzeniu. Morfologia koron drugich stałych zarodków trzonowych jest prawidłowa.
(a)
(b)
(a)
(b)
Zęby żuchwowe obejmują wszystkie stałe siekacze, trzonowce mleczne, kły, pierwsze stałe trzonowce i drugie stałe zarodki. Stałe siekacze są hipoplastyczne z małymi mamelonami oraz linijną i wżerową hipoplazją na koronach (Ryc. 7(a)). Dystalne 2/3 korony dolnych kłów mlecznych są bardzo wąskie z cieńszym hipoplastycznym szkliwem i wydają się mieć kształt stożka (Ryc. 7(a)). Pozostała proksymalna 1/3 ma raczej normalne szkliwo. Proksymalna 1/3 koron kłów mlecznych ma normalne szkliwo. Pierwsze dziesięcioletnie zęby trzonowe wykazują przebarwienia, ale bez próchnicy. Drugie dziesięcioletnie trzonowce i kły mają rozległe ubytki próchnicowe. Powierzchnie okluzyjne pierwszych stałych trzonowców są rażąco hipoplastyczne (Ryc. 7(b)). Podobnie jak w przypadku uzębienia szczękowego, zmiany hipoplastyczne wskazują, że powstały w ciągu kilku pierwszych miesięcy po urodzeniu. Prawy dolny stały trzonowiec ma rozległą zmianę próchnicową rozciągającą się przez większą część środkowej części powierzchni okluzyjnej. Mały ubytek próchnicowy w centrum mezjalnej połowy powierzchni okluzyjnej jest obecny w lewym (Ryc. 7(b)). Morfologia koron obu dolnych zarodków drugich zębów trzonowych jest prawidłowa. Obserwuje się resorpcję kości wyrostka zębodołowego (Ryc. 7(a)).
(a)
(b)
(a)
(b)
3.2. Obojczyk i żebra
Morfologia obojczyka i kilku żeber wydaje się nieprawidłowa. Widoczne jest ścieńczenie mostkowego końca obojczyka (Rysunek 8). Na górnej części 3. żebra znajduje się niewielka zmiana proliferacyjna. Miejscowa reakcja zapalna jest obecna po prawej stronie, na górnej powierzchni 4. lub 5. żebra (rysunek 9). Added grooving is evident on the superior surface of several ribs.
3.3. Kręgosłup
Występują rozległe zmiany patologiczne na kręgosłupie. Trzony kręgów C5-Th3 wykazują uszkodzenia ich przednich części. Oznaki remodelingu na C6 i C7 mogą wskazywać na oznaki gojenia (Ryc. 10). Kręgi szyjne C1-C4 nie wykazują objawów patologicznych. Trzony kręgów Th3-Th4 są w znacznym stopniu zniszczone, Th4 bardziej niż Th3. Trzony wszystkich pozostałych kręgów piersiowych, z wyjątkiem Th10 i Th11, są nieobecne, ale nie można stwierdzić, czy było to wynikiem procesów taponomicznych, czy też rzeczywistego zniszczenia patologicznego. Stawy jarzmowe pomiędzy tym, co prawdopodobnie jest Th5-Th6 są całkowicie stopione po obu stronach i nie ma trzonów kręgów (Rysunek 11(a)). Lewe stawy zygotyczne Th6-Th7 są również stopione, natomiast po prawej stronie brak jest trzonów kręgów. Th9 jest prawdopodobnie we fragmentach. Trzon kręgowy Th10 jest częściowo zniszczony. Th11 i Th12 są reprezentowane przez małe fragmenty.
(a)
(b)
(a)
(b)
Zachowały się dwa trzony i dwa łuki kręgów lędźwiowych. Jeden trzon ma dwa głębokie wgłębienia na przedniej powierzchni, które wydają się lityczne (Rysunek 11(b)). Drugi trzon i łuki nie wykazują żadnych oznak patologicznych. Ciało i prawa boczna masa pierwszego segmentu kości krzyżowej zachowały się bez widocznych oznak patologicznych. Lewa boczna część kości krzyżowej jest całkowicie zrośnięta z lewą kością biodrową w stawie krzyżowo-biodrowym. Nie stwierdza się wyraźnych oznak procesów zapalnych. Prawy staw krzyżowo-biodrowy wydaje się prawidłowy. Pierwszy odcinek krzyżowy ma prawidłowe ciało. Ciała pozostałych odcinków krzyżowych zachowane są fragmentarycznie i nie stwierdzono żadnych cech patologicznych. Na kościach długich nie zaobserwowano żadnych objawów patologicznych.
4. Dyskusja
4.1. Diagnoza różnicowa
W tym przypadku jest możliwe, że B70, okaz z połowy XIX do początku XX wieku, cierpiał z powodu wielu schorzeń. Diagnoza różnicowa B70 obejmuje choroby zakaźne i nie zakaźne, w tym kiłę wrodzoną, gruźlicę, brucelozę, krzywicę i fluorozę.
Lesje w kile wrodzonej mogą się różnić od reakcji okostnowych i zapalenia kości i szpiku we wczesnych stadiach i czaszkowych zmian dziąsłowych i przedniego szefowania kości, zniszczenia mostka nosowego, wysokiego łuku podniebienia, zgrubienia mostkowo-obojczykowego i koślawości piszczeli (goleni szablastej) w późnym stadium choroby . Z wyjątkiem możliwej miejscowej reakcji okostnej na sklepieniu czaszki w B70, istnieją minimalne dowody szkieletowe na poparcie diagnozy różnicowej kiły wrodzonej.
Zmiany zębowe w B70, chociaż nie „typowe” (siekacze Hutchinsona, trzonowce Moona lub trzonowce morwowe Fourniera), nadal mogą być wynikiem kiły wrodzonej poprzez rtęciowe leczenie choroby. Hutchinson uznał, że rtęć powodowała ubytki szkliwa w poszczególnych parach zębów. W ciężkich przypadkach może to mieć wpływ na zębinę, zbyt. Z niedoborem szkliwa zęba, ząb wydaje się chropowaty, wżery, i brudne . Pierwsze stałe górne i dolne trzonowce są „zębami testowymi” dla wpływu rtęci, podobnie jak górne centralne siekacze uważane za „zęby testowe” w kile wrodzonej. Szkliwo korony jest ubogie, a zębina przerasta i odsłania liczne przebarwione gruzełki. Wyraźna linia demarkacyjna oddzielająca zdrowe szkliwo od chorego widoczna była również po bokach zębów trzonowych. W ciężkich przypadkach ząb mógł sprawiać wrażenie skarłowaciałego. Górne i dolne siekacze i kły były zwykle dotknięte, z brakami szkliwa występującymi poniżej linii, która przekroczyłaby je na tym samym poziomie; jednak przedtrzonowce zwykle uciekają przed wszystkimi uszkodzeniami. Hutchinson zauważył również, że było to powszechne dla obu syfilityczne i rtęciowe zęby być obecne w tym samym czasie, co może być przyczyną zamieszania wśród lekarzy . Nie określił jednak dokładnego wieku lub etapów rozwoju uzębienia, w których wystąpiły te zmiany.
Uzębienie B70 ściśle przypomina opisy i obrazy (Rycina 1(c)) pacjentów z kiłą wrodzoną leczonych rtęcią, dostarczone przez Hutchinsona. Pierwsze górne i dolne stałe zęby trzonowe wykazują brak szkliwa na całej powierzchni okluzyjnej, odsłaniając liczne gruzełki, sprawiając wrażenie chropowatych, wżartych i brudnych. Istnieje wyraźna różnica między chorym i zdrowym szkliwem na wszystkich czterech trzonowcach i wszystkich trzech kłach. Wszystkie górne i dolne siekacze wykazują braki szkliwa w okolicy wierzchołkowej liniowej hipoplazji szkliwa. Wszystkie górne przedtrzonowce wyglądają normalnie. Biorąc pod uwagę indywidualną zmienność w formowaniu koron zębów mlecznych i stałych, najbardziej prawdopodobnym wiekiem, w którym wystąpiły zmiany w uzębieniu B70 jest krótki okres po urodzeniu. Przyszyjkowe końce szkliwa na wszystkich zębach wydają się normalne, co sugeruje, że ameloblasty zostały zaburzone we wczesnych latach życia. Wierzchołki koron mlecznych kłów wydają się być normalnie uformowane, ale obszar korony pod nimi jest hipoplastyczny, w przeciwieństwie do pierwszych mlecznych dolnych trzonowców, których morfologia jest prawidłowa. Zmiany w zębach stałych dotyczyły części wierzchołkowych lub okluzyjnych koron właściwych, które formują się w pierwszych miesiącach życia. Jest możliwe, że typ uszkodzenia szkliwa pierwszych stałych trzonowców w B70 może być sklasyfikowany jako hipoplazja szkliwa cuspal; jednakże, aby to potwierdzić, należałoby wykonać skaningową mikroskopię elektronową.
Kliniczne prezentacje kiły wrodzonej prezentują podobne cechy zębowe do tych widzianych w B70. Obejmują one wielokrotne karbowanie lub ząbkowane krawędzie, które były widoczne u pięciu pacjentów, hipoplazję szkliwa wgłębionego górnych siekaczy centralnych i bocznych oraz pierwotną i wtórną próchnicę na licznych zębach. Zwężenie i zmniejszenie połączenia zębowo-szkliwnego stałych siekaczy i pierwszych trzonowców, ze zmniejszeniem wielkości koron i zwężeniem mamelonów, zostało również odnotowane przez Sarnat i Shaw .
W porównaniu z okazami paleopatologicznymi, podobieństwa do B70 obejmują okrągłe wgłębienie w szkliwie na prawym i lewym bocznym siekaczu szczęki oraz hipoplazję szkliwa wgłębną w dolnym prawym siekaczu. Inne obejmują liniową hipoplazję szkliwa we wszystkich czterech siekaczach z niedoborem szkliwa powyżej (apikalnie) hipoplastycznej linii , wyraźne rozgraniczenie między zdrowym i chorym szkliwem oraz poważne braki szkliwa odsłaniające liczne gruzełki w trzonowcach .
Brak zmian szkieletowych na kościach kończyn B70 może być wspierany przez kliniczne przypadki późnej kiły wrodzonej, w których nie stwierdzono zmian okostnej ani perichondritis . Może to być związane z etapem zakażenia w kile matczynej i transmisji . Późniejsze stadia choroby u matki powodują mniejsze ryzyko zakażenia i prawdopodobnie mniejsze nasilenie.
Gruźlica jest zwykle rozpoznawana na podstawie zmian osteolitycznych w szkielecie w trzonach kręgów i w dużych stawach w próbkach paleopatologicznych. Najczęstszymi objawami gruźlicy szkieletu u dzieci są zapalenie stawów kręgosłupa, zapalenie kości i szpiku oraz zajęcie stawów. U dzieci, wspólne obszary dotknięte chorobą obejmowały kolano, lityczne zmiany obwodowe czaszki, kręgosłup, biodro, łokieć i żebra. Nie ma dokumentacji w odniesieniu do nieprawidłowości dentystycznych znalezionych w gruźlicy młodzieńczej . Zmiany dentystyczne krótko wymienione obejmują liniową hipoplazję szkliwa, zmiany próchnicowe i zmniejszenie grubości szkliwa.
Porównując B70 do szkieletowych objawów gruźlicy, zmiany osteolityczne widoczne na kręgach piersiowych i lędźwiowych przypominają niewiele młodocianych okazów. Okrężna zmiana okostnowa na górnej powierzchni żebra czwartego lub piątego w B70 jest podobna do tej znalezionej w przypadku gruźlicy w Hamann-Todd Osteological Collection . Na sklepieniu czaszki u B70 nie było jednak widocznych zmian litycznych, nie było też zajęcia stawów, jak w wyżej wymienionych przypadkach. Liniowa hipoplazja szkliwa i nieprawidłowości zębowe widoczne u B70 nie były notowane w klinicznych przypadkach gruźlicy pierwotnej. Nie ma udokumentowanych paleopatologicznych przypadków gruźlicy wrodzonej. Może to wynikać z rzadkości choroby i niskiego wskaźnika przeżywalności niemowląt urodzonych z tym schorzeniem. Dlatego też nie wiadomo, aby wrodzona gruźlica powodowała rozległe hipoplastyczne ubytki na brzegach siecznych lub na powierzchniach okluzyjnych zębów. Jest prawdopodobne, że B70 cierpiał z powodu gruźlicy nabytej w dzieciństwie.
Choć wiemy, że rtęć była stosowana w leczeniu gruźlicy, jej opisy i sugerowane użycie zaczynają się od 1908 roku i nie wydają się być powszechne. B70 został pochowany na cmentarzu datowanym od 1846 do 1927, więc jest mało prawdopodobne, że użycie rtęci w leczeniu gruźlicy byłoby przyczyną opisanych zmian dentystycznych.
Bruceloza wpływa na różne obszary szkieletu u dorosłych i u dzieci. U dorosłych częściej dotyczy kręgosłupa lub stawu krzyżowo-biodrowego, natomiast u dzieci częściej występuje w obrębie stawów kolanowych, biodrowych i skokowych. Podczas gdy lewy staw krzyżowo-biodrowy jest zrośnięty u B70, który jest dzieckiem, nie wydaje się, aby występowały jakiekolwiek oznaki zapalenia i nie ma innych patologii, które przypominają te obserwowane w brucelozie; dlatego też trudno jest postawić pewną diagnozę różnicową. Jednakże, segmenty krzyżowe, które są obecne nie wykazują żadnej patologii. Nie ma również zmian w stawie kolanowym ani w pozostałej części szkieletu wyrostka robaczkowego, a zatem bruceloza jest mało prawdopodobna.
Krzywica jest niedoborem witaminy D, wpływającym na metabolizm wapnia i fosforu oraz mineralizację kości. Zmiany szkieletowe obejmują zniekształcenia zgięciowe, rozszczepienie kości śródkostnej i porowatość kości korowej. Zmiany te mogą dotyczyć sklepienia czaszki, kości długich, miednicy, żeber i kręgów. W połączeniu z patologią szkieletu krzywicy, nieprawidłowości w uzębieniu są powszechne, szczególnie liniowa hipoplazja szkliwa, wżery, przebarwienia zębów i próchnica. Biorąc pod uwagę, że nie ma zniekształceń zgięciowych, płaskorzeźby, porowatości kości korowej i przebarwień zębowych, a hipoplazja nie jest ograniczona do ubytków liniowych, krzywica w B70 jest mało prawdopodobna.
Fluoroza jest zaburzeniem rozwoju zębów wynikającym z przyjmowania dużych ilości fluoru. Te nieprawidłowości dentystyczne obejmują nieprzezroczyste białe plamy w szkliwie. Może to prowadzić do wżerów, prążków i rozległych brązowych przebarwień. Patologie szkieletowe obejmują nieprawidłowe formacje kostne na szkielecie wyrostka robaczkowego lub osiowego, najczęściej związane z wstawkami ścięgien i więzadeł. W klinicznie zdiagnozowanych przypadkach fluorozy u dzieci, manifestacje szkieletowe obejmowały osteopenię, linie wzrostu i sklerozę. Biorąc pod uwagę, że nie ma rozległych przebarwień zębów ani zmian szkieletowych związanych z fluorozą, jest mało prawdopodobne, że B70 cierpiał na fluorozę.
5. Wnioski
B70 został wydobyty z cmentarza St. Marys, z części terenu datowanej od 1846 do 1927 roku, kiedy to europejscy osadnicy skolonizowali Południową Australię. B70 został pochowany na koszt rządu w sekcji cmentarza zwanej „paupers” graveyard. Marys wskazują, że choroby treponemalne i gruźlica były obecne wśród próbki szkieletowej, z której pochodzi B70, a inne szkielety (B10, B6 i B53c), wykazały możliwe przypadki choroby treponemalnej. Biorąc pod uwagę, że B70 został wydobyty z części cmentarza przeznaczonej dla ubogich, a w próbce obecne były liczne choroby (kiła i gruźlica), prawdopodobne jest, że B70 cierpiał na liczne choroby wrodzonej kiły i gruźlicy. Znaczenie tego szkieletu jest takie, że wykazuje on oznaki dentystyczne, które nie są typowe dla wrodzonych przypadków kiły. Jest możliwe, że ten okaz wyświetla skutki rtęci, która była używana do leczenia choroby. Możliwe jest, że pierwiastki lub związki chemiczne nie były brane pod uwagę w paleopatologii jako mające wpływ na twarde tkanki. Miejmy nadzieję, że ten artykuł przywróci zainteresowanie pracą Hutchinsona, który zauważył, że rtęć, używana w leczeniu kiły, odgrywa rolę w zaburzeniu formowania się szkliwa. Efekty rtęci są oddzielone od rozwoju zębów (rozmiar i kształt), spowodowane przez chorobę, a jednak są one wskazujące na chorobę poprzez jego leczenia. Dlatego siekacze Hutchinsona, trzonowce Moona i trzonowce Fourniera nie są jedynymi nieprawidłowościami zębowymi, które powinny być brane pod uwagę w diagnostyce kiły przy badaniu próbek od starożytności do wprowadzenia i stosowania nowoczesnych metod leczenia.
Konflikt interesów
Autorzy oświadczają, że nie ma konfliktu interesów w związku z publikacją tej pracy.
Podziękowania
Ta praca została napisana w czasie, gdy pierwszy autor był wspierany przez Faculty of the Health Sciences, University of Adelaide doctoral scholarship. Autorzy dziękują dr Sadaffowi Sassani, BDS, za dyskusję na temat interpretacji zębów rtęciowych.
.