Nowe badanie opublikowane w Journal of Alzheimer’s Disease (JAD) wspiera rosnącą ilość badań, które łączą ekspozycję człowieka na aluminium z chorobą Alzheimera (AD). Naukowcy znaleźli znaczne ilości zawartości aluminium w tkance mózgowej od dawców z rodzinnym AD. Badanie wykazało również wysoki stopień kolokacji z białkiem amyloid-beta, co prowadzi do wczesnego początku choroby.
„Jest to drugie badanie potwierdzające znacznie wysoką akumulację w mózgu w rodzinnej chorobie Alzheimera, ale jest to pierwsze, aby wykazać jednoznaczny związek między lokalizacją aluminium i amyloid-beta w chorobie. To pokazuje, że aluminium i amyloid-beta są ściśle związane z neuropatologią”, wyjaśnił główny badacz Christopher Exley, PhD, Birchall Centre, Lennard-Jones Laboratories, Keele University, Staffordshire, UK.
Związek między aluminium i amyloid-beta był sugerowany od ponad 40 lat. We wcześniejszych badaniach tkanka mózgowa pochodząca od dawców z Wielkiej Brytanii, u których zdiagnozowano rodzinną chorobę Alzheimera, wykazywała znaczne nagromadzenie aluminium. Aby lepiej zrozumieć ten związek, w obecnym badaniu naukowcy zmierzyli zawartość aluminium w tkance mózgowej kohorty kolumbijskich dawców z rodzinną chorobą Alzheimera, u których występowała specyficzna mutacja. Mutacja ta prowadzi do podwyższonego poziomu amyloidu-beta, wczesnego początku choroby i agresywnej etiologii choroby. Poziomy te zostały porównane z kontrolnym zestawem tkanek mózgowych od dawców bez rozpoznania choroby neuropatologicznej. Użyli również aluminium specyficzne obrazowanie mikroskopii fluorescencyjnej do zbadania związku między aluminium i amyloid-beta w rodzinnej AD.
Wyniki były uderzające. Zawartość aluminium w tkance mózgowej od dawców z mutacją genetyczną był powszechnie wysoki, z 42% tkanek o poziomie uznanym za patologicznie istotne, a poziomy były znacznie wyższe niż te w zestawie kontrolnym. W badaniach obrazowych zidentyfikowano złogi aluminium we wszystkich badanych tkankach mózgu. Przeważnie były one zlokalizowane razem z amyloidem-beta w blaszkach starczych i sporadycznie w naczyniach mózgowych. Aluminium znajdowano również oddzielnie od amyloidu-beta w przedziałach wewnątrzkomórkowych, w tym w glejach i aksonach neuronów. Wyniki silnie sugerują, że predyspozycje genetyczne, o których wiadomo, że zwiększają ilość amyloidu-beta w tkance mózgowej, również predysponują osoby do gromadzenia i zatrzymywania aluminium w tkance mózgowej.
„Zaskakująca lokalizacja aluminium z głównym graczem w AD, amyloid-beta, wzmacnia związek aluminium z patogenezą AD,” skomentował George Perry, PhD, profesor biologii, Semmes Distinguished University Chair in Neurobiology, University of Texas at San Antonio i redaktor naczelny JAD.
„Można sobie wyobrazić zwiększoną ilość amyloidu-beta w tkance mózgowej jako odpowiedź na wysoki poziom zawartości aluminium, lub że aluminium sprzyja akumulacji amyloidu-beta,” powiedział dr Exley. „Tak czy inaczej, nowe badania potwierdzają moje postanowienie, że w normalnym okresie życia ludzi, nie byłoby AD, gdyby nie było aluminium w tkance mózgowej. Nie ma aluminium, nie ma AD.”
Referencja: https://www.iospress.nl/ios_news/human-exposure-to-aluminum-linked-to-familial-alzheimers-disease/
Ten artykuł został ponownie opublikowany z następujących materiałów. Uwaga: materiał mógł być edytowany dla długości i treści. Aby uzyskać więcej informacji, prosimy o kontakt z cytowanym źródłem.
.