Discussion of Diagnosis
Anemię definiuje się jako zmniejszenie stężenia hemoglobiny we krwi (a więc również zmniejszenie hematokrytu), do wartości <135 g/l u dorosłych mężczyzn i <115 g/l u dorosłych kobiet. Główne przyczyny niedokrwistości nabytej można podzielić na utratę krwi (hemoliza lub krwotok) lub niewłaściwą funkcję szpiku kostnego (np. nieefektywna erytropoeza, zmiany sideroblastyczne, niedobór hematyn, przewlekłe zapalenie lub nowotwór złośliwy). Prosty, pragmatyczny algorytm, który można zastosować w badaniu niedokrwistości u alkoholików, przedstawiono na rycinie 4. Należy pamiętać, że alkohol może komplikować interpretację wyników niektórych popularnych badań laboratoryjnych, które są wykorzystywane do badania przyczyn niedokrwistości. Na przykład, chociaż średnia objętość ciała jest zwiększona przez rozpoznane przyczyny, takie jak niedobór witaminy B12 lub kwasu foliowego, jest ona również zwiększona przez samo spożycie dużej ilości alkoholu. Ponadto poziom ferrytyny jest podwyższony przez zapalenie wątroby (widoczne po spożyciu dużej ilości alkoholu), które może maskować spadek ferrytyny występujący przy niedoborze żelaza.
Algorytm dający proste podejście do badania niedokrwistości u alkoholików. Skróty: AST, transaminaza asparaginianowa; EGD, esophagogastroduodenoskopia; LDH, dehydrogenaza mleczanowa.
Etiologia niedokrwistości u alkoholików jest złożona i często wieloczynnikowa, przyczyny obejmują połączenie złego odżywiania, przewlekłego stanu zapalnego, utraty krwi, dysfunkcji wątroby i nieefektywnej erytropoezy. Efektywna erytropoeza może być wskazana przez liczbę retikulocytów. Ważne jest, aby zwracać uwagę zarówno na bezwzględną liczbę retikulocytów, jak i na ich odsetek, ponieważ wyraźna niedokrwistość może mylnie zwiększać odsetek względny. Tak więc, jeśli czas życia krwinek czerwonych jest krótki, odsetek retikulocytów będzie wydawał się wyższy niż wskazywałyby na to liczby bezwzględne (odzwierciedlające zmniejszoną liczbę dojrzałych krwinek czerwonych). Wyraźnie widać, że sekwencyjne liczenie retikulocytów jest przydatne do uzyskania informacji na temat długości życia krwinek czerwonych w tych sytuacjach.
Dokładna ocena niedokrwistości u alkoholików wymaga identyfikacji względnych wkładów bezpośrednich toksycznych skutków alkoholu i złego odżywiania na syntezę, funkcję i przeżywalność krwinek czerwonych oraz roli leżącej u podstaw choroby przewlekłej, takiej jak marskość wątroby lub przewlekła sepsa. Obecność lub brak przewlekłej choroby wątroby może być oczywista na podstawie historii choroby i badania pacjenta, ale próbka biopsji wątroby jest często przydatna do typowania i oceny choroby. Potwierdzenie przewlekłej choroby wątroby może następnie skłonić do poszukiwania innych czynników, które mogą przyczyniać się do niedokrwistości. Te czynniki przyczyniające się obejmują nieprawidłowości czerwonych krwinek (np. komórki docelowe, komórki ostrogowe) związane z perturbacjami w metabolizmie lipidów, hemolizę, niedokrwistość choroby przewlekłej, ostrą lub przewlekłą utratę krwi z żylaków i / lub gastropatii (która jest często nasilona przez współistniejącą koagulopatię i hipersplenizm).
Alkohol może być bezpośrednio toksyczny dla szpiku kostnego, jak sugeruje wakuolizacja przed erytroblastów lub zmiany sideroblastyczne. Alkoholizm i czynniki wyniszczające, z którymi jest często związany (np. przewlekła sepsa i złe odżywianie) często powoduje wyraźną niedokrwistość, nawet jeśli choroba wątroby jest nieobecna (np. niedokrwistość sideroblastyczna, niedokrwistość megaloblastyczna i niedokrwistość przewlekłego zapalenia). Dlatego u części alkoholików występuje zarówno zmniejszona produkcja erytrocytów w szpiku kostnym, jak i towarzyszące jej skrócenie czasu przeżycia krwinek czerwonych. Badania wykazały, że próbki szpiku kostnego pobrane od alkoholików są nieprawidłowe w większości przypadków: około dwie trzecie ujawnia zmiany megaloblastyczne i/lub sideroblastyczne, a mniej niż jedna piąta sugeruje jakikolwiek podstawowy niedobór żelaza. Jeśli po wstępnej dokładnej kontroli obrazu krwi obwodowej pozostają wątpliwości co do rozpoznania, aspirat szpiku kostnego może dostarczyć przydatnych informacji i, co równie ważne, wykluczyć bardziej złośliwe przyczyny niedokrwistości (np. nowotwór złośliwy lub inne dyscrazje krwi).
Niektóre rozpoznania są istotne zarówno dla nadmiernego spożycia alkoholu, jak i choroby wątroby, na przykład wyraźna hemoliza niedokrwistości kolczystokomórkowej, którą można zaobserwować u pacjentów z żółtaczką i ciężką alkoholową marskością wątroby oraz łagodną hemolizą stwierdzoną przy stłuszczeniu wątroby, hipertriglicerydemii i ostrym spożyciu alkoholu (zespół Zieve). Kryzysy hemolityczne wywołane napadami alkoholowymi są słabo poznane. Opisany przypadek wykazywał cechy podobne do zespołu Zieve, mimo że stężenie triglicerydów w surowicy było prawidłowe; cechy te mogły zatem odzwierciedlać wpływ alkoholu bezpośrednio na erytrocyty.
Obecny przypadek demonstruje często złożony mechanizm niedokrwistości u alkoholików. Etiologia obejmowała zarówno zmniejszoną przeżywalność czerwonych krwinek, jak i zmniejszoną produkcję czerwonych krwinek (np. dysfunkcja szpiku kostnego), a zatem niedokrwistość była końcowym wynikiem więcej niż jednego procesu. Tabela 3 podsumowuje niektóre z różnych procesów patologicznych, które mogą przyczynić się do niedokrwistości u alkoholików, z lub bez towarzyszącej przewlekłej choroby wątroby.