Ophthalmologic Manifestations of Hypertension

Acute en chronische hypertensieve veranderingen kunnen zich in de ogen manifesteren, respectievelijk als gevolg van acute veranderingen door maligne hypertensie en chronische veranderingen door langdurige, systemische hypertensie.

Oculaire betrokkenheid in de setting van maligne hypertensie werd voor het eerst beschreven door Liebreich, in 1859. Hayreh, in de loop van de jaren 1970 en 1980, verklaarde pathofysiologische mechanismen voor oculaire betrokkenheid en beschreef klinische bevindingen door middel van directe patiënt management observaties en diermodellen. De oculaire effecten van hypertensie komen voort uit de impact van hypertensie op de oogvasculatuur.

Oculaire veranderingen kunnen de eerste bevinding zijn bij een asymptomatische patiënt met hypertensie, waardoor doorverwijzing naar de eerstelijnszorg nodig is. In andere gevallen kan een symptomatische patiënt doorverwezen worden naar een oogarts voor visuele problemen veroorzaakt door hypertensieve veranderingen.

Prompt en accurate diagnose van hypertensieve retinopathie, vooral wanneer geassocieerd met maligne hypertensie, is noodzakelijk om visuele en systemische morbiditeit te vermijden. Daarnaast is het van cruciaal belang dat de patiënt goed wordt voorgelicht over juiste voeding, lichaamsbeweging en medicatietrouw. Voor uitstekende informatiebronnen voor patiënten, bezoek het Oog- en gezichtscentrum en het Diabetescentrum van eMedicineHealth. Zie ook de artikelen over patiëntenvoorlichting Oculaire hypertensie, Hoge bloeddruk en Diabetische oogziekte van eMedicineHealth.

Anatomie

Retinale slagaders zijn histologische arteriolen met kalibers van 100 µm en zonder inwendige elastische lamina of doorlopende spiermantel. Veranderingen in de luminale diameter van de arteriolen zijn de belangrijkste component in het reguleren van de systemische arteriële bloeddruk. De stromingsweerstand is gelijk aan de vierde macht van de diameter. Daarom resulteert een 50% afname van het lumen in een 16-voudige toename van de druk.

Retinale arteriolen en capillairen zijn qua anatomie vergelijkbaar met cerebrale vaten in die zin dat zij autoregulerende mechanismen vertonen en tight junctions om de bloed-oculaire barrière te handhaven. Choroïdale arteriolen en capillairen hebben fenestraties (d.w.z. geen bloed-oculaire barrière) en vertonen geen autoregulatie. De oogzenuw-hoofdvaten vertonen intermediaire kenmerken met autoregulatie maar een incompetente bloed-oculaire barrière als gevolg van de peripapillaire choroïdale vaten.

Omwille van de vasculaire verschillen tussen het netvlies, het vaatvlies, en de oogzenuw, reageert elk van deze anatomische gebieden anders op hypertensie. Samen vormen zij echter het klinische beeld van de oculaire reactie op systemische hypertensie.

Voor meer informatie, zie Hypertensie.

Hypertensieve vasculaire veranderingen

Arteriosclerotische veranderingen zijn chronische veranderingen die het gevolg zijn van systemische hypertensie. In het netvlies overheersen atherosclerose en arteriolosclerose.

Volgens Spencer wordt de normale lichtreflex van de retinale vasculatuur gevormd door de weerkaatsing van het grensvlak tussen de bloedkolom en de vaatwand. Aanvankelijk zorgt de toegenomen dikte van de vaatwanden ervoor dat de reflex meer diffuus en minder helder is. Door progressie van sclerose en hyalinisatie wordt de reflex diffuser en worden de retinale arteriolen rood-bruin. Dit staat bekend als koperbedrading.

Vergevorderde sclerose van de retinale vasculatuur leidt tot verhoogde optische dichtheid van de retinale bloedvatwanden; dit is zichtbaar op oftalmoscopie als een fenomeen dat bekend staat als sheathing van de vaten. Wanneer het voorste oppervlak is aangetast, ziet het gehele bloedvat er ondoorzichtig uit (pijp-stam omhulling). De doorgankelijkheid van dergelijke vaten is aangetoond met fluoresceïne-angiografie. Wanneer de omhulling de wand omsluit, ontstaat een zilverdraadvat.

Generaliseerde verzwakking van de arteriolen is het gevolg van diffuus vasospasme, dat optreedt wanneer een aanzienlijke verhoging van de bloeddruk gedurende een aanzienlijke periode heeft aangehouden. Er is een verband vastgesteld tussen de vernauwing van de caliber van de arteriole en de hoogte van de diastolische druk. Verhoogde intraluminale druk hetzij in de retinale arteriolen of in de centrale slagader van het netvlies veroorzaakt vernauwing van de arteriolen.

Wang et al evalueerden de incidentie van microvasculaire veranderingen geassocieerd met systemische arteriële hypertensie bij 2058 proefpersonen. Zij stelden vast dat focale vernauwing van de arteriolen nauw verband hield met de controle van hypertensie. Zij stelden dat de aanwezigheid van focale arteriole vernauwing de voorloper was van meer erkende microvasculaire afwijkingen geassocieerd met hypertensie.

Plaatselijke vernauwing ontstaat door spasme van plaatselijke delen van de vasculaire musculatuur. Spencer speculeerde dat ofwel oedeem in en rond de vaatwand ofwel vasculair spasme leidt tot focale vernauwing, die permanent kan worden door fibrose.

In arterioveneuze vernauwing (het Gunn teken), resulteert belemmerde circulatie in een verwijde of gezwollen ader perifeer aan de kruising, wat zandlopervernauwingen veroorzaakt aan beide zijden van de kruising en aneurysmal-achtige zwellingen. Ikui merkte op dat de arteriole en veneuze keldermembranen adherent zijn met gedeelde collageenvezels op de kruisingspunten. Verdikking van het basement membraan en de media van de arteriole bij hypertensie belemmeren de vene en veroorzaken het kruisingsfenomeen. Mimatsu beweerde dat de kruisingsveranderingen te wijten waren aan sclerotische verdikking van de wand van de venule en niet door compressie door de arteriole, terwijl Seitz het kruisingsfenomeen toeschreef aan vasculaire sclerose en perivasculaire gliale celproliferatie en niet aan veneuze compressie.

Sclerose kan de retinale arteriolen verkorten of verlengen, waarbij de vertakkingen haaks op elkaar komen te staan. Deze verandering in lengte doet de aders afbuigen op de gemeenschappelijke schede en verandert de loop van de ader (Salus teken). Volgens Albert et al, beïnvloeden de oorspronkelijke kruisingshoek, de graad van vasculaire verdikking, en het drukverschil dit fenomeen.

Acute hypertensieve retinale veranderingen (hypertensieve retinopathie)

Veranderingen in de retinale circulatie in de acute fase van hypertensie betreffen vooral de terminale arteriolen en niet zozeer de hoofd-retinale arteriolen. Veranderingen in de hoofdarteriolen van het netvlies worden gezien en herkend als een reactie op chronische systemische hypertensie.

Voor het eerst beschreven door Hayreh, worden focale intraretinale periarteriolaire transudaten (FIPTs) waargenomen bij kwaadaardige arteriële hypertensie. Ze bestaan uit kleine, witte, focale, ovale laesies diep in het netvlies, zijn geassocieerd met grote arteriole vaten en behoren tot de vroegste retinale laesies veroorzaakt door kwaadaardige hypertensie.

FIPTs kunnen verband houden met de verwijding van terminale arteriolen en de afbraak van autoregulerende mechanismen als gevolg van een acute, kwaadaardige verhoging van de bloeddruk. Dit resulteert in de afbraak van de bloed-retinale barrière, waardoor transudatie en accumulatie van macromoleculen mogelijk wordt. FIPT’s gaan niet gepaard met capillaire obliteratie en zijn geen wattenstaafjes. Ze zijn hyperfluorescerend en lekken op fluoresceïne-angiografie.

Witte, pluizige laesies ter hoogte van de zenuwvezellaag, binnenste retinale ischemische vlekken, ook wel katoenwollen vlekken genoemd, komen vaker voor aan de posterior pool en houden verband met de verspreiding van de radiale peripapillaire haarvaten. Deze wattenpikkels blijven ongeveer 3-6 weken bestaan voordat ze vervagen. Hun fluoresceïne angiografische verschijning is hypofluorescerend als gevolg van nonperfusie en capillaire uitval.

Capillaire obliteratie resulteert in de ontwikkeling van microaneurysma’s, shuntvaten, en collateralen. Hayreh merkte op dat de ontwikkeling van blot retinale bloedingen noch een vroege noch een opvallende bevinding is die geassocieerd wordt met maligne hypertensie.

Acute hypertensieve choroidopathie

De effecten van hypertensie op het vaatvlies zijn gerelateerd aan de anatomische en functionele verschillen die gevonden worden in de choroidale vasculatuur, in vergelijking met de retinale vasculatuur. Sympatische innervatie maakt terminale arteriolen vatbaarder voor vasoconstrictie. Fenestraties in de haarvaten en het daaruit voortvloeiende ontbreken van een bloed-oculaire barrière maken vrije doorgang van macromoleculen mogelijk. Geen autoregulatie verhoogt de gevoeligheid voor verhoogde perfusiedrukken.

Accute ischemische veranderingen in de choriocapillaris en het bovenliggende retinale pigmentepitheel resulteren in acute, focale retinale pigmentepitheliumlaesies. Deze focale, witte vlekken ter hoogte van het retinale pigmentepitheel zijn vergelijkbaar met FIPT’s.

Serieuze netvliesloslatingen, die bij voorkeur het maculaire gebied aantasten, veroorzaken neurosensore netvliesloslatingen (NSRD) en cystoïd maculair oedeem. Ischemische schade aan het retinale pigmentepitheel leidt tot afbraak van de bloed-retinale barrière. Hayreh stelde vast dat de aanwezigheid van NSRD’s gecorreleerd was met de mate van choroidale circulatieverstoring.

Acute hypertensieve optische neuropathie

Optisch schijfoedeem is een primaire manifestatie van hypertensieve optische neuropathie. De bloedtoevoer naar de oogzenuw komt via posterieure ciliaire arteriën en peripapillaire choroïdale vaten. Vasoconstrictie en choroidale ischemie in de setting van maligne hypertensie resulteren in optische discus oedeem en axoplasmatische flow stasis.

Chronische hypertensieve retinale veranderingen

Chronische hypertensieve veranderingen aan het netvlies omvatten de volgende (zie Hypertensieve vaatveranderingen):

• Arteriolosclerose – Gelokaliseerde of gegeneraliseerde vernauwing van vaten

• Koperen bedrading en zilveren bedrading van arteriolen als gevolg van arteriolosclerose (Zie Beoordeling.)

• Arterioveneuze (AV) inkerving als gevolg van arteriolosclerose

• Retinale bloedingen

• Verlies van zenuwvezels

• Verhoogde vasculaire tortuositeit

• Remodellering veranderingen als gevolg van capillaire nonperfusie, zoals shuntvaten en microaneurysma’s

Chronische hypertensieve choroidale veranderingen

Veranderingen van het retinale pigmentepitheel omvatten de ontwikkeling van diffuse pigmentaire granulariteit en een motten-gegeten uiterlijk. Gebieden van retinaal pigmentepitheel klonteren en atrofie (Elschnig vlekken), die zich vormen uit de focale acute witte retinale pigmentepitheel laesies. Driehoekige atrofievlekken zijn het gevolg van de afsluiting van een choroidaal vaatje met een groter kaliber

Chronische hypertensieve optische zenuwveranderingen

Optische schijfverbleking ontwikkelt zich bij chronische hypertensie.