Een nieuwe studie, gepubliceerd in het Journal of Alzheimer’s Disease (JAD), ondersteunt een groeiend aantal onderzoeken die een verband leggen tussen menselijke blootstelling aan aluminium en de ziekte van Alzheimer (AD). Onderzoekers vonden aanzienlijke hoeveelheden aluminium in hersenweefsel van donoren met familiaire AD. De studie vond ook een hoge mate van co-locatie met het amyloid-beta eiwit, wat leidt tot een vroeg begin van de ziekte.
“Dit is de tweede studie die een significant hoge accumulatie in de hersenen bevestigt bij de familiaire ziekte van Alzheimer, maar het is de eerste die een ondubbelzinnig verband aantoont tussen de locatie van aluminium en amyloid-beta in de ziekte. Het toont aan dat aluminium en amyloid-beta nauw verweven zijn in de neuropathologie,” verklaarde hoofdonderzoeker Christopher Exley, PhD, Birchall Centre, Lennard-Jones Laboratories, Keele University, Staffordshire, UK.
Een verband tussen aluminium en amyloid-beta wordt al meer dan 40 jaar gesuggereerd. In een eerdere studie vertoonde hersenweefsel van donoren in het Verenigd Koninkrijk bij wie familiaire AD was vastgesteld, aanzienlijke aluminiumophopingen. Om dit verband verder te begrijpen, hebben de onderzoekers in de huidige studie aluminium gemeten in het hersenweefsel van een cohort van Colombiaanse donoren met familiaire AD die een specifieke mutatie deelden. De mutatie leidt tot verhoogde niveaus van amyloïd-beta, een vroeg begin van de ziekte en een agressieve etiologie van de ziekte. De niveaus werden vergeleken met een controlegroep van hersenweefsel van donoren zonder diagnose van neuropathologische ziekte. Zij gebruikten ook aluminium-specifieke fluorescentiemicroscopie beeldvorming om de relatie tussen aluminium en amyloid-beta in familiaire AD te onderzoeken.
De resultaten waren opvallend. Het aluminiumgehalte van het hersenweefsel van donoren met de genetische mutatie was universeel hoog, met 42% van de weefsels met een niveau dat als pathologisch significant werd beschouwd, en de niveaus waren aanzienlijk hoger dan die in de controlegroep. Bij de beeldvormingsstudies werden in alle onderzochte hersenweefsels aluminiumafzettingen vastgesteld. Ze waren voornamelijk gelokaliseerd samen met amyloïd-bèta in seniele plaques en soms in de hersenvasculatuur. Aluminium werd ook los van amyloïd-bèta aangetroffen in intracellulaire compartimenten waaronder glia en neuronale axonen. De resultaten suggereren sterk dat genetische predisposities waarvan bekend is dat ze amyloïd-beta in hersenweefsel doen toenemen, mensen ook predisponeren om aluminium in hersenweefsel op te hopen en vast te houden.
“De overtuigende lokalisatie van aluminium met een centrale speler in AD, amyloïd-beta, versterkt de link van aluminium met de pathogenese van AD,” zegt George Perry, PhD, professor in de biologie, Semmes Distinguished University Chair in Neurobiology, University of Texas in San Antonio, en hoofdredacteur van JAD.
“Men zou zich kunnen voorstellen dat een toename van amyloïd-beta in hersenweefsel een reactie is op een hoog aluminiumgehalte, of dat aluminium de accumulatie van amyloïd-beta bevordert,” zei Dr. Exley. “Hoe dan ook, het nieuwe onderzoek bevestigt mijn overtuiging dat binnen de normale levensduur van mensen, er geen AD zou zijn als er geen aluminium in het hersenweefsel zou zijn. Geen aluminium, geen AD.”
Referentie: https://www.iospress.nl/ios_news/human-exposure-to-aluminum-linked-to-familial-alzheimers-disease/
Dit artikel is heruitgegeven op basis van het volgende materiaal. Opmerking: het materiaal kan zijn bewerkt op lengte en inhoud. Voor meer informatie kunt u contact opnemen met de geciteerde bron.