Abstract

We planden een studie om de relaties te onderzoeken tussen bloeddruk (BP), viscositeit, en temperatuur bij gezonde proefpersonen en tussen BP, viscositeit, en glucose bij diabetici. Met een enkelvoudige aselecte steekproefmethode werden 53 gezonde en 29 diabetes mellitus (DM) type II proefpersonen geselecteerd. De parameters werden bepaald met een capillaire viscositeitsmeter en een glucometer bij 22°C, 36,5°C en 39,5°C bij gezonde proefpersonen, en bij 22°C bij diabetespatiënten tijdens een OGTT met 75 g glucose. Statistische evaluaties van de gegevens werden uitgevoerd met regressieanalyse, Student t-test, Spearman’s correlatie, en variantieanalyse. Wanneer de temperatuur daalde van 36,5°C tot 22°C, steeg de viscositeit van het bloed met 26,13%. Deze toename resulteerde in een afname van de bloeddoorstroming met 20,72%. Volgens de Hagen-Poiseuille vergelijking, was de vereiste bloeddrukverhoging ter compensatie van de resulterende weefselischemie 20,72%. Ook werd een afname van de vervormbaarheid van erytrocyten met 34,73% en een toename van de viscositeit van plasma met 18,71% waargenomen. Wanneer de temperatuur steeg van 36,5° tot 39,5°C, daalde de viscositeit van het bloed met 10,38%. Dit veroorzaakte een daling van de bloeddoorstroming met 11,15% en een daling van de bloeddruk met 11,15%, volgens de vergelijking. Een toename van de vervormbaarheid van de erytrocyten met 9,92% en een afname van de viscositeit van het plasma met 4,99% waren het gevolg van de temperatuurstijging. Er is een correlatie tussen de totale gegevens voor temperaturen en viscositeiten (r = -0,84, P < .001). Toen de gemiddelde waarde van de bloedglucose steeg van 100 tot 400 mg/dL, steeg de viscositeit met 25% (r = 0,59, P = .002). In deze toestand was de daling van de bloeddoorstroming 20% en de stijging van de bloeddruk voor fysiologische compensatie 25%. Bijgevolg zijn de temperatuur, de glucose en de viscositeit van het bloed belangrijke factoren voor de bloeddruk. Am J Hypertens 2001;14:433-438 © 2001 American Journal of Hypertension, Ltd.

Het doel van onze studie is het onderzoeken van de relaties tussen temperatuur, glucoseconcentratie en viscositeit van bloed en plasma, en het berekenen van hun effecten op de bloeddruk (BP) volgens de hydrodynamische vergelijking van Hagen-Poiseuille.

Als de bloedsomloop van de mens als een gesloten systeem wordt beschouwd, kan het hemodynamisch evenwicht volgens de vergelijking van Poiseuille worden bepaald aan de hand van de druk, de viscositeit, het debiet, de snelheid van het bloed en de vaatdiameter. Viscositeit kan worden gedefinieerd als de weerstand van vloeistoffen tegen stroming. De weerstand bij bloedcirculatie omvat wrijving tussen de bloedbestanddelen onderling en tussen het vaatlumen en het bloed. Om een vloeistof te laten stromen, is de toepassing van energie vereist. Daarom wordt de energie van het bloedvatenstelsel besteed in samenhang met de viscositeit van het bloed. Energievormen van het bloedvatenstelsel zijn bloeddruk en stroomsnelheid van het bloed. De snelheid (v) en de druk van de bloedstroom kunnen worden bepaald met de vergelijking van Poiseuille als v = 1/4ηL (F1 – F2) (a2 – r2), en ook de BP-snelheid (Q) kan uit de bovenstaande vergelijking worden uitgedrukt als Q = πa4/8 ηL (F1 – F2), waarin η de viscositeit van de vloeistof is, F1 en F2 de begindruk en de einddruk van de dwarsdoorsnede van het bloed, L de lengte, a de straal van het vat en r de afstand tot het middelpunt van het vat voor een stromend deeltje.1,2 Om het evenwicht van de vergelijking in de bloedsomloop constant te houden, zal de bloeddruk dus toenemen wanneer de viscositeit toeneemt.

Het is aangetoond dat tussen 25,32% en 60,16% waarden van hematocriet, elke 11% toename van hematocriet de viscositeit van het bloed met 20% doet toenemen. In deze toestand neemt volgens de vergelijking van Poiseuille de bloeddoorstroming af met 16,67%, hetgeen kan leiden tot weefselischemie. Om de bloedsomloop in evenwicht te houden (d.w.z. de stroomsnelheid voldoende te houden en weefselischemie te voorkomen), is een verhoging van de bloeddruk met 20% of een vasodilatatie van 4,66% nodig.3 De bloedsomloop van de mens is echter geen exact gesloten systeem, omdat de viscositeit van het bloed kan veranderen door de absorptie van voedsel of geneesmiddelen.4-8 Bovendien zijn de effecten van voedingsvet en van sommige geneesmiddelen op de viscositeit van het bloed en de hemodynamica, zoals de bloeddruk, gerapporteerd. Omdat atherosclerotische vaten niet voldoende kunnen verwijden als reactie op vasodilaterende geneesmiddelen, is gesuggereerd dat een verhoogde bloedviscositeit in dergelijke omstandigheden alleen kan worden gecompenseerd door een verhoging van de bloeddruk.9-12 Ook zijn de relaties tussen bloeddruk, hoofdpijn, stolling, bloedstroomsnelheid en bloedviscositeit beschreven via de principes van de hemodynamica.13,14

De studie bestond uit twee groepen. Voor de eerste groep was het ons doel de mogelijke veranderingen in de bloed- en plasmaviscositeit en de vervormbaarheid van erytrocyten ten gevolge van temperatuursveranderingen te meten bij gezonde proefpersonen, en tevens de veranderingen van de bloeddruk te bepalen met behulp van berekeningen gebaseerd op de wet van de hemodynamica. Aangezien de diameters van erytrocyten groter zijn dan die van haarvaten, kunnen zij alleen door haarvaten passeren door te vervormen. Het vermogen van erytrocyten om van vorm te veranderen kan worden gemeten en gedefinieerd met het begrip vervormbaarheid. De vrije doorstroomtijd van de erytrocytenmassa door de viscometer is omgekeerd evenredig met de vervormbaarheid van de erytrocyten.15 Relaties tussen bloedviscositeit, vervormbaarheid van erytrocyten, temperatuur en bloeddruk zijn nog niet gerapporteerd.

De tweede groep bestond uit diabetes mellitus (DM) type II patiënten zonder diabetische complicaties. Ons doel was de relatie tussen bloedglucose en viscositeit tijdens een orale glucosetolerantietest (OGTT) te bepalen, en de effecten van deze factoren op de bloeddruk te berekenen met de wet van de hydrodynamica. Diabetespatiënten werden gekozen om de relatie tussen glucose en viscositeit in een breed bereik van bloedglucoseconcentraties te onderzoeken. Hoewel de relatie tussen bloedglucose en viscositeit is aangetoond, is de relatie tussen bloedglucose en bloeddruk nog niet gerapporteerd.16,17

Materialen en Methoden

Caseselectie

Voor de eerste groep van de studie werden in totaal 53 gezonde proefpersonen gekozen door middel van een eenvoudige aselecte steekproefmethode. De studiepopulatie werd geselecteerd uit de bezoekers van de patiënten van onze kliniek, die geen klachten hadden en geen medicatie hadden gebruikt gedurende de laatste week. De groep bestond uit 36 mannen en 17 vrouwen met een gemiddelde leeftijd van 26,5 ± 6,5 jaar. Voor de tweede groep werden in totaal 29 personen met ongecompliceerde DM die geen medicatie hadden gebruikt, geselecteerd door een eenvoudige aselecte steekproefmethode uit nieuw gediagnosticeerde DM type II patiënten op de diabetes mellitus polikliniek van onze afdeling. Er werd geïnformeerde toestemming verkregen van alle personen die deelnamen aan de studie.

Voorbereiding van bloedmonsters

Na een nachtelijke vastenperiode werd een bloedmonster van 9,9 ml afgenomen uit de brachiale ader van elke proefpersoon over 0,1 ml (500 IE) heparine-natrium. Elk monster werd gecentrifugeerd bij 3000 rpm gedurende 5 min in een centrifuge met een radius van 9,5 cm. Het plasma werd verkregen als supernatant en de buffervacht werd weggegooid. Om het resterende erytrocytensediment te scheiden van de leukocyten, werd het gemengd met 5 mL 0,9% NaCl-oplossing en volgens dezelfde methode tweemaal gecentrifugeerd.

Meting van viscositeit en vervormbaarheid

Metingen werden verricht met behulp van de eenvoudige capillaire buis-viscosimetermethode die sinds 1990 op onze afdeling wordt gebruikt.3,11,12,18 De viscosimeter had aan het bovenste gedeelte een reservoir met een volume van 2 mL. Het werd in verticale positie gevuld met vloeistofstaal tot aan de bovenste lijn van het reservoir, en vervolgens werd de vrije stroomtijd van het staal tot aan de onderste lijn van het reservoir gemeten in seconden (sec).

Als de vrije stroomtijd van gedestilleerd water wordt aanvaard als 1, kan de waarde die wordt bereikt door vergelijking met de vrije stroomtijd van een staal worden aangeduid als “relatieve viscositeit”.

De viscometer werd gebruikt bij de geselecteerde constante laboratoriumomstandigheden in dezelfde verticale positie en zonder blootstelling aan direct zonlicht of luchtstroming. Wij gebruikten de vrije stroomtijd in plaats van de relatieve viscositeitswaarde als gegevens, om de statistische en grafische schattingen nauwkeuriger te maken en om afronding van de berekeningen te voorkomen.

De vrije stroomtijden van bloed, plasma en erytrocytenmassa werden bepaald bij 22°, 36,5° en 39,5°C. Om eiwitneerslag te voorkomen, werd de viscometer gebruikt nadat hij gewassen was met 0,9% natriumchloride-oplossing, gespoeld met gedestilleerd water, en gedroogd met aceton. Voor onderzoek bij verschillende temperaturen werd de viscometer geplaatst in een transparant, plastic afgesloten badsysteem, waarin de twee uiteinden van de viscometer verticaal stonden en warmte-gecontroleerd water continu werd gecirculeerd met een hoge output peristaltische pomp in het badsysteem.

Erytrocyt vervormbaarheid is het vormveranderend vermogen van een erytrocyt. Een van de methoden om de vervormbaarheid te meten is de bepaling van de passeertijd van erytrocyten door een filter met poriën van standaardafmetingen. Door het verschil in diameter en volume van erytrocyten tussen individuen kan de specificiteit en de gevoeligheid van deze methode onvoldoende zijn.15 Omdat de vrije-stroomtijd van pure erytrocytenmassa de vervormbaarheid, vloeibaarheid en interne viscositeit van erytrocyten weergeeft, en omdat het gebruik van de viscometer om de vrije-stroomtijd van erytrocyten te bepalen goedkoper en gemakkelijker was, gaven wij de voorkeur aan deze methode en de gegevens ervan voor de studie.

Meting van bloedglucoseconcentratie

De bloedglucoseconcentratiemetingen werden uitgevoerd met een Accutrend GC glucometer (Boehringer Mannheim, Mannheim, Duitsland). Er werden ten minste vier metingen van bloedglucose en gelijktijdige metingen van bloed- en plasmaviscositeit uitgevoerd voor alle 29 gevallen bij 0, 30, 60 en 120 min bij 22°C, na inname van 75 g glucose.

Statistische evaluatie

Resultaten van de eerste groep werden statistisch geëvalueerd met de Student t-test en de Spearman correlatietest. Het verband tussen bloedglucoseconcentratie en viscositeit werd statistisch geëvalueerd met behulp van de Student t-test, variantieanalyse en regressieanalyse.

Resultaten

Relatie van bloedtemperatuur, viscositeit en druk

Wanneer de bloedtemperatuur daalde van 36,5° tot 22°C, nam de gemiddelde tijd van de vrije bloedstroom toe van 11,62 tot 15,55 sec (26,13%). Volgens de vergelijking van Poiseuille daalt de bloeddoorstroming met 20,72%, en voor de compensatie van deze ischemische toestand is een verhoging van de bloeddruk met 26,13% of een vasodilatatie met 5,9% nodig. Als de viscositeit (η in de noemer van de vergelijking) verandert van 100 in 126,13 (26,13%), zou de stroomsnelheid Q afnemen met 100/126,13 = 20,72%. Als de viscositeit met 26,13% toeneemt, moet de waarde van de druk (F1 – F2) (vermenigvuldigingsfactor in de vergelijking) met hetzelfde percentage worden verhoogd om de vergelijking constant te houden. Wanneer de viscositeit met 26,13% toeneemt, moet, om de stroomsnelheid constant te houden, de straal van vat (begin) a4, met 26,13% toenemen. De berekening van deze toegenomen straal (definitief) is a4final = 1,2613 × a4initial. Uit deze berekening volgt αfinal = = 1,0597 en dus kan 5,97% vasodilatatie worden geschat.

Toen de temperatuur steeg van 36,5° tot 39,5°C, daalde de vrije doorstroomtijd van het bloed van 11,59 tot 10,58 sec (10,38%). In deze toestand nam de bloeddoorstroming toe met 11,15%; volgens de vergelijking van Poiseuille was een daling van de bloeddruk met 10,38% of een vasoconstrictie met 2,71% nodig om het hemodynamisch evenwicht constant te houden.

De correlatie tussen temperatuur en bloedviscositeit is r = -0,84, P < .001 wanneer alle verschillen bij de drie temperaturen tezamen worden geëvalueerd (Fig. 1). Wanneer alle gegevens van de vrije bloedstroomtijd voor de drie temperaturen samen werden geëvalueerd volgens leeftijd, was er een negatieve correlatie (r = -0,1381 en P < .05); wanneer de gegevens werden geëvalueerd volgens geslacht, bleek dat de gemiddelde vrije bloedstroomtijd bij vrouwen 12,97% minder was dan bij mannen (r = 0,3408, P < .001).

Effect van temperatuur op de viscositeit van het bloed. Wanneer de temperatuur van het bloed daalt van 36,5° tot 22°C, neemt de viscositeit van het bloed toe met 26,13%. Als de temperatuur stijgt van 36,5° tot 39,5°C, daalt de bloedviscositeit met 10,38%. Voor een nauwkeuriger presentatie in de grafische weergave en de statistieken werd in plaats van de “relatieve viscositeitswaarde” de tijd van de vrije bloedstroom in seconden (s) als gegeven gebruikt. Wanneer alle verschillen bij drie temperaturen samen worden geëvalueerd, wordt een negatieve correlatie gezien tussen bloedtemperatuur en viscositeit (r = -0,84, P < .001).

Figuur 1.
Afbeelding 1.
Effect van temperatuur op bloedviscositeit. Wanneer de temperatuur van het bloed daalt van 36,5° tot 22°C, neemt de viscositeit van het bloed toe met 26,13%. Als de temperatuur stijgt van 36,5° tot 39,5°C, daalt de bloedviscositeit met 10,38%. Voor een nauwkeuriger presentatie in de grafische weergave en de statistieken werd in plaats van de “relatieve viscositeitswaarde” de tijd van de vrije bloedstroom in seconden (s) als gegeven gebruikt. Wanneer alle verschillen bij drie temperaturen samen worden geëvalueerd, wordt een negatieve correlatie gezien tussen bloedtemperatuur en viscositeit (r = -0,84, P < .001).

Wanneer de temperatuur daalde van 36,5° tot 22°C, steeg de plasma-vrije-stroomtijd van 4,81 tot 5,71 sec (18,71%); bij een temperatuurstijging van 36,5° tot 39,5°C daalde deze van 4,78 tot 4,57 sec (4,99%). Er werd een negatieve correlatie gezien (r = -0,9342, P < .001) wanneer de plasmastroomtijden bij de drie temperaturen samen werden geëvalueerd. Bij een temperatuurdaling van 36,5° tot 22°C nam de vrije stroomtijd van erytrocyten toe van 27,03 tot 36,42 sec (34,73%). Bij een temperatuurverhoging van 36,5° tot 39,5°C nam de vrije doorstroomtijd van erytrocyten af van 27,02 tot 24,35 sec (9,92%). Er was een negatieve correlatie tussen temperatuur en erytrocyten vrije doorstroomtijd (r = -0.62, P < .001). Alle verschillen in de vervormbaarheid van bloed, plasmaviscositeit en erytrocyten als gevolg van de temperatuur waren statistisch significant (P < .001).

Relatie van bloedglucose, viscositeit en druk

De correlatiecoëfficiënt van bloedglucose ten opzichte van de vrije-stroomtijd van bloed en vrije-stroomtijd van plasma varieerde van 0,59 tot 0,49 en van 0,55 tot 0,53, respectievelijk. Er werden regressielijnen getrokken voor de vrije stroomtijd van bloed en plasma versus de bloedglucoseconcentraties, en de hellingen vertoonden geen significant verschil. Uit de vergelijking y = ax + b werden de volgende formules afgeleid: vrije bloedstroom tijd = (0,011)(bloedglucose) + 12,10; vrije plasma stroom tijd = (0,008)(bloedglucose) + 5,4.

Van deze formules was de berekende vrije bloedstroom tijd voor een 100 mg/dL bloedglucose concentratie 13,2 sec, en plasma vrije stroom tijd was 6,2 sec. Voor elke 100 mg/dL stijging van de bloedglucoseconcentratie was er een 1.1 sec stijging van de bloed vrije stroom tijd en 0,8 sec stijging van de plasma vrije stroom tijd. Bij een bloedglucoseconcentratie van 400 mg/dL nam de bloedvrije-doorstroomtijd toe van 13,2 tot 16,5 sec (25%).

In de regressieanalyse werden de volgende waarden berekend: F = 11.59, P = .002 (P < .05) voor de bloedvrije doorstroomtijd en F = 14.6, P = .0007 (P < .05) voor de plasmavrije doorstroomtijd. De gekwadrateerde meervoudige correlatiecoëfficiënt (R2) bedroeg 0,35, wat betekent dat er een effect van 35% van de bloedglucose op de tijd van de vrije bloedstroom was.

De relatie tussen de bloed- en de plasmaviscositeitswaarden versus glucoseconcentraties wordt weergegeven op spreidingsdiagrammen met regressielijnen in Fig. 2. Er werden significante toenames in glucoseconcentratie en viscositeitswaarden (vrije-stroomtijd) van bloed en plasma waargenomen (P < .05). Volgens de vergelijking van Poiseuille leidt een toename van de viscositeit met 25% tot een afname van de bloedstroomsnelheid met 20%. Voor de fysiologische compensatie van deze ischemische toestand was een verhoging van de bloeddruk met 25% of een vaatverwijding met 5,7% vereist.

Voorstelling van de rol van de bloedglucose op de bloedviscositeit op een spreidingsdiagram met regressielijnen. Veranderingen in de waarden van de bloed vrije stroom tijd en de plasma vrije stroom tijd werden gemeten met de capillaire viscometer in seconden en gebruikt als de gegevens tegen de bloed glucose concentraties van de orale glucose tolerantie test (in mg/dL). De correlatiecoëfficiënt van bloedglucose versus bloedviscositeit en plasmaviscositeit varieerde van 0,59 tot 0,49 (P = .002) en van 0,55 tot 0,53 (P = .0007), respectievelijk.

Figuur 2.
Figuur 2.
Voorstelling van de rol van bloedglucose op de bloedviscositeit op een spreidingsdiagram met regressielijnen. Veranderingen in de waarden van de vrije-stroomtijd van het bloed en de vrije-stroomtijd van het plasma werden gemeten met de capillaire viscometer in seconden en gebruikt als de gegevens tegen de bloedglucoseconcentraties van de orale glucosetolerantietest (in mg/dL). De correlatiecoëfficiënt van bloedglucose versus bloedviscositeit- en plasmaviscositeitsniveaus varieerde van 0,59 tot 0,49 (P = .002) en van 0,55 tot 0,53 (P = .0007), respectievelijk.

Discussie

Het effect van temperatuur op bloeddruk

De waargenomen bloeddrukstijging van 26,13% gerelateerd aan verlaagde temperatuur en verhoogde viscositeit moet klinisch belangrijk zijn. Aangezien het hoofddoel van het controlesysteem van de bloedsomloop is het bloedstroomvolume op een constante en voldoende snelheid te houden, kan een deel van de bij patiënten gemeten hoge bloeddruk te wijten zijn aan fysiologische compensatie van een verlaagde bloedstroom.

De temperatuur van de onderste ledematen in normale omstandigheden is ongeveer 25°C,19 en de temperaturen van de ledematen, het gezicht, de longen en andere delen van het lichaam kunnen dalen bij koud weer. Deze situatie kan leiden tot een verminderde bloeddoorstroming als gevolg van een verhoogde viscositeit van het bloed, en kan de coronaire angina en inspanningsmoeilijkheden verklaren die in een koude omgeving worden waargenomen. Een vergelijkbare toestand is de medische winterslaap, waarin de bloedtemperatuur daalt tot 22°C. Omdat atherosclerotische vaten niet kunnen verwijden en onvoldoende reageren op vaatverwijdende medicijnen, kan bloeddrukverhoging het belangrijkste mechanisme zijn om ischemie te voorkomen bij sommige patiënten.20-24 Het risico op ischemie kan toenemen in een koude omgeving als patiënten hypertensief zijn en geen reservecapaciteit hebben voor bloeddrukverhoging om de circulatoire belasting te compenseren. Bij deze patiënten zou het verlagen van de viscositeit door het gebruik van geschikte geneesmiddelen aan belang moeten winnen.11,12

De drukdaling van 10,38% als gevolg van een temperatuurstijging tot 39,5°C moet klinisch belangrijk zijn. Deze informatie kan sommige klinische situaties verklaren, zoals hypotensieaanvallen die in een warme omgeving worden waargenomen, en koortsgerelateerde tachycardie, de vroege fysiologische compensatiereflex voor een verlaagde bloeddruk.19 Bovendien kan het op ongeveer 39,5°C houden van de lichaamstemperatuur tijdens een marathonloop een bloedsomloopvoordeel voor een atleet opleveren door de bloedstroomsnelheid te verhogen via een verminderde viscositeit. De krachttoename van atleten vóór de wedstrijd door opwarmingsoefeningen kan worden beschouwd als een voorbeeld dat dit punt ondersteunt. Aangezien een verlaging van de viscositeit van het bloed een soortgelijk effect heeft als een verlaging van de perifere weerstand van de circulatie, wordt de bloedtemperatuur een belangrijke factor voor de perifere weerstand en de bloeddruk. Het stroomdiagram in Fig. 3 toont de relaties tussen bloeddruk, viscositeit en temperatuur.

Voorstelling in een stroomdiagram van de stoichiometrische relaties van de veranderingen in de bloedviscositeit, het debiet, de druk, en de vaatdiameter met de veranderende bloedtemperatuur.

Figuur 3.
Voorstelling in een stroomdiagram van de stoichiometrische relaties van de veranderingen in de bloedviscositeit, het debiet, de druk, en de vaatdiameter met de veranderende bloedtemperatuur.

De bovenstaande berekeningen en interpretaties kunnen worden gemaakt voor de waargenomen relaties tussen temperatuur, plasmaviscositeit en vervormbaarheid van erytrocyten.

Het effect van glucose op de bloeddruk

Wij toonden aan dat de bloeddruk met 25% moet toenemen om de verminderde bloedstroomsnelheid als gevolg van hyperviscositeit te compenseren die wordt waargenomen bij hyperglykemie bij 400 mg/dL, en deze bevinding moet klinisch van belang zijn.

Nadat een insulineresistente toestand was aangetoond bij essentiële hypertensie,25 meldden Resnick et al dat bij normale en hypertensieve patiënten, toenemende glucoseconcentraties de intracellulaire calciumionconcentraties in erytrocyten verhoogden.26 Vervolgens toonden Barbagallo et al aan dat hyperglykemie ten grondslag kan liggen aan de aanleg voor hypertensie en vaatziekten bij diabetici door verhoging van de intracellulaire vrije calciumconcentraties in vasculaire gladde spiercellen.27

Omdat vasculaire complicaties en atherosclerose vaker voorkomen bij DM, kunnen deze resultaten in sommige klinische situaties worden toegepast.28,29 Voor diabetici en voor diabetici met atherosclerose kan bloeddrukverhoging het enige mogelijke of dominante compensatiemechanisme zijn van verminderde bloeddoorstroming als gevolg van hyperglykemische hyperviscositeit, als gevolg van onvoldoende vasodilatatie geleid door verhoogde intracellulaire calciumconcentratie en atherosclerose. Een hoge bloeddruk bij een patiënt die op de spoeddienst wordt opgenomen met een hyperglycemisch coma kan in feite een fysiologische reactie zijn om de ischemie te compenseren. Een snelle en ongecontroleerde daling van de bloeddruk bij een dergelijke patiënt vóór behandeling van de hyperglykemie kan leiden tot een plotselinge daling van de bloeddoorstroming, wat acute weefselischemie betekent. Hyperglykemische hyperviscositeit kan een verklaring zijn voor de postprandiale inspanningsmoeilijkheden. Voor de aanpassing van antihypertensiva mogen bloeddrukmetingen onder normoglycemische omstandigheden niet worden verwaarloosd.

Deze relaties tussen bloedstroomsnelheid, glucose, viscositeit, druk, en vaatverwijdend vermogen worden als systeemanalyse weergegeven op een stroomdiagram in Fig.

Volgens de Hagen-Poiseuille hydrodynamica wet en onze studie resultaten, stoichiometrische relaties tussen BP, viscositeit, glucose, stroomsnelheid, en vaatdiameter kan worden weergegeven als een biologisch systeem analyse in een stroomdiagram.

Figuur 4.
Figuur 4.
Volgens de Hagen-Poiseuille hydrodynamica wet en onze studieresultaten, kunnen stoichiometrische relaties tussen BP, viscositeit, glucose, stroomsnelheid, en vaatdiameter worden weergegeven als een biologisch systeem analyse in een stroomdiagram.

Conclusie

In deze studie hebben we stoichiometrisch aangetoond dat temperatuur en hyperglycemie een belangrijk effect hebben op de bloedviscositeit en de bloeddruk. Volgens deze informatie, kan het mechanisme van koud weer angina, perifere weerstand, tachycardie, en hypotensie bij warm weer, postprandiale inspanningsmoeilijkheden, en fysiologische winst met opwarmingsoefeningen en met temperatuurverhoging op een nieuwe basis verklaard worden. De informatie in onze studie vergroot het aantal hemodynamische parameters en zou in overweging moeten worden genomen bij de behandeling en follow-up van patiënten met hypertensie en de analyse van de bloedsomloop.

Pouiseuille
M

:

Recherches experimentales sur le mouvement des liquids dans les tubes de trés petits diametres

,

Des Seances de L’Académie des sciences
1841

;

11

:

961

967

,

1041

1048

.

Fahey
JL

,

Barth
WF

,

Solomon
A

:

Serum hyperviscosity syndrome

,

JAMA
1965

;

192

:

464

467

.

Çinar
Y

,

Demir
G

,

Paç
M

,

Çinar
AB

:

Effect van hematocriet op bloeddruk via hyperviscositeit

.

Am J Hypertens
1999

;

12

:

739

743

.

Vojnikovic
B

:

Doxium (calciumdobesilaat) vermindert de hyperviscositeit van het bloed en verlaagt de verhoogde intraoculaire druk bij patiënten met diabetische retinopathie en glaucoom

.

Ophth Res
1991

;

23

:

12

20

.

Barras
JP

,

Graf
C

:

Hyperviscositeit bij diabetische retinopathie behandeld met Doxium (calciumdobesilaat)

.

Vasa J Vasc Dis
1980

;

9

:

161

164

.

Bloch
HS

,

Pradas
A

,

Anastasi
A

,

Briggs
DR

:

Serum proteïne veranderingen bij Waldenström’s macroglobulinemia tijdens toediening van een laag moleculair gewicht thiol (penicillamine)

.

J Lab Clin Med
1960

;

56

:

212

217

.

Gousios
A

,

Martin
A

,

Shearn
MD

:

Effect van intraveneuze heparine op de viscositeit van menselijk bloed

.

Circulation
1959

;

1

:

1063

1066

.

Weinberger
I

,

Fuchs
J

,

Rotenberg
Z

,

Rappoport
M

,

Agmon
J

:

Het acute effect van sublinguale nifedipine en isosorbite dinitraat op de plasmaviscositeit bij patiënten met een acuut myocardinfarct

.

Clin Cardiol
1986

;

9

:

556

560

.

Çinar
Y

,

Demir
G

,

Paç
M

,

Işik
T

,

Çinar
AB

:

Verschillend vetmetabolisme bij hypertensie en aan vetbelasting gerelateerde hyperviscositeit van de bloedsomloop

.

Am J Hypertens
1998

;

11

:

184A

.

Çinar
Y

,

Demir
G

,

Çinar
B

,

Paç
M

:

Verschillend vetmetabolisme bij chronisch nierfalen en aan vetbelasting gerelateerde hyperviscositeit van de bloedsomloop

.

Am J Kidney Dis
1998

;

31

:

A12

.

Çinar
Y

,

şenyol
AM

,

Kosku
N

,

Duman
K

:

Effecten van glycerol metabolisme en hemodynamica: een pilot studie

.

Curr Ther Res
1999

;

60

:

435

445

.

Çinar
Y

,

Şenyol
AM

,

Aytur
H

,

Kosku
N

,

Duman
K

:

Effecten van nitroglycerine op de viscositeit van het bloed en de hemodynamica

.

Curr Ther Res
1999

;

60

:

478

485

.

Çinar
Y

:

Mogelijke effecten van hematocriet, viscositeit en stroomsnelheid van het bloed op de stolling

.

Blood
1999

;

94

(

suppl

):

86b

.

Çinar
Y

:

Het mechanisme van hoofdpijn bij bloedarmoede

.

Blood
1999

;

94

(

suppl 1

):

12b

.

Sowevimo-Coker
SO

,

Turner
P

:

Het effect van pentoxifylline op de filtreerbaarheid van normale rode bloedcellen en hun adhesie aan gekweekte endotheelcellen

.

Eur J Clin Pharmacol
1985

;

29

:

55

59

.

Distenfass
L

,

Davis
E

:

Bloodviscositeitsfactoren en capillaire afwijkingen bij diabetes

.

Bibl Anat
1977

;

16

:

425

427

.

Jenkins
DJ

,

Leeds
AR

,

Gassull
MA

:

Viscositeit en de werking van niet-beschikbare koolhydraten bij het verlagen van de postprandiale glucose- en insulinespiegel

.

Proc Nutr Soc
1977

;

36

:

44A

.

Foester
J

:

Wintrobe’s Clinical Hematology

, Ninth ed.

Philadelphia

,

Lea & Febiger

,

1993

, p

2208

.

Ganong
WF

:

Medische fysiologie

, ed 18.

Stamford, CT

,

Appleton & Lange

,

1997

.

Cannon
RO

III

,

Leon
MB

,

Watson
RM

,

Rosing
DR

,

Epstein
SE

:

Chest pain and “normal” coronary arteries-role of small coronary arteries

.

Am J Cardiol
1985

;

55

:

50B

60B

.

Marcus
ML

,

Doty
DB

,

Hiratzka
LF

,

Wright
CB

,

Eastham
CL

:

Decreased coronary reserve: a mechanism for angina pectoris in patients with aortic stenosis and normal coronary arteries

.

N Engl J Med
1982

;

307

:

1362

1366

.

Hoffman
JI

:

Een kritische kijk op coronaire reserve

.

Circulation
1987

;

75

:

11

16

.

Cannon
RO

III

,

Bonow
RO

,

Bacharach
SL

,

Green
MW

,

Rosing
DR

,

Leon
MB

,

Watson
RM

,

Epstein
SE

:

Linker ventriculaire dysfunctie bij patiënten met angina pectoris, normale epicardiale coronaire arteriën, en abnormale vasodilator reserve

.

Circulation
1985

;

71

:

218

226

.

Feldman
RL

,

Marx
JD

,

Pepine
CJ

,

Conti
CR

:

Analysis of coronary responses to various doses of intracoronary nitroglycerin

.

Circulation
1982

;

66

:

321

327

.

Ferrannini
E

,

Buzzigoli
G

,

Bonadonna
R

,

Giorico
MA

,

Oleggini
M

,

Graziadei
L

,

Pedrinelli
R

,

Brandi
L

,

Bevilacqua
S

:

Insulineresistentie bij essentiële hypertensie

.

N Engl J Med
1987

;

317

:

350

357

.

Resnick
LM

,

Barbagallo
M

,

Gupta
RK

,

Laragh
JH

:

Ionische basis van hypertensie bij diabetes mellitus. Rol van hyperglycemie

.

Am J Hypertens
1993

;

6

:

413

417

.

Barbagallo
M

,

Shan
J

,

Pang
PK

,

Resnick
LM

:

Glucose-geïnduceerde veranderingen van cytosolisch vrij calcium in gekweekte rat-staartslagader vasculaire gladde spiercellen

.

J Clin Invest
1995

;

95

:

763

767

.

Zioupos
P

,

Barbenel
JC

,

Lowe
GDO

,

MacRury
S

:

Voet microcirculatie en bloed reologie in diabetes

.

J Biomed Eng
1993

;

15

:

155

158

.

Tkac
I

,

Tkacova
R

,

Takac
M

,

Lazur
J

:

Hematologische veranderingen bij type 2 diabetespatiënten met verschillende lokalisaties van perifere vasculaire ziekte

.

Vasa J Vasc Dis
1992

;

21

:

360

364

.

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd.