U wordt ter plaatse geroepen bij een groot gebouw dat is ingestort als gevolg van een ongeval tijdens de sloop. Bij aankomst wordt u meegedeeld dat er meerdere gewonden in het huis zijn en dat de brandweer- en reddingsploegen de patiënten zo veilig en snel mogelijk naar buiten brengen.
U wordt ingelicht over een patiënt die bekneld zit met een grote metalen balk die op zijn linkerdijbeen rust. Brandweer en reddingsteams stabiliseren zorgvuldig de omliggende structuren en schatten dat de extricatie van de patiënt lang zal duren.
De patiënt is alert, in staat om met reddingsteamleden te praten, en meldt geen andere klachten buiten zijn ernstige pijn in zijn linkerbeen.
U bereidt u voor op zijn extractie door rekening te houden met een mogelijk orthopedisch trauma aan het linkerbeen van de patiënt, evenals hoe om te gaan met zijn verpletteringsletsel en het bijbehorende vrijkomen van toxine waarvan u weet dat het kan optreden.
Crush Syndrome
Crush syndrome is een medische aandoening die wordt gekenmerkt door aanzienlijke systemische symptomen als gevolg van toxines die vrijkomen door verpletterd spierweefsel. Verpletteringsletsels worden vaak gezien bij ernstige trauma’s, en omvatten directe vernietiging van weke delen, botletsel en ischemie van ledematen.
Tot 40% van de overlevenden van instortingen van gebouwen met meerdere verdiepingen lijdt aan het verpletteringssyndroom. En het is belangrijk op te merken dat crush-geïnduceerde rhabdomyolysis de meest voorkomende doodsoorzaak is na aardbevingen, afgezien van direct trauma.1
Typisch treedt het vrijkomen van toxines op wanneer reperfusie van het gewonde gebied 4 tot 6 uur wordt vertraagd. Afhankelijk van de ernst van het letsel en de mate van compressie van het spiercompartiment, kan het vrijkomen van toxinen echter al na 60 minuten plaatsvinden.
Intra-compartiment druk van slechts 40 mmHg bijvoorbeeld, die langer dan acht uur aanhoudt, kan dit syndroom doen ontstaan. Als men weet dat de druk in de spiercompartimenten kan oplopen tot 240 mmHg in een traumatische omgeving, kan men zich voorstellen hoe snel dit syndroom zich kan ontwikkelen. (Zie afbeelding 1.)
86 jaar oud mannelijk exemplaar, linker onderbeen, gedeeltelijk gebalsemd weefsel. Foto met dank aan Jennifer Achay, Centre For Emergency Health Sciences
Als spier- en weefselverwondingen zijn opgelopen, leidt een cascade van gebeurtenissen tot het vrijkomen van intracellulaire inhoud.
De druk veroorzaakt direct mechanisch letsel aan het sarcolemma van de spiercel, wat leidt tot het vrijkomen van natrium en calcium, voortdurende enzymatische celvernietiging, en een instroom van water.
De instroom van water resulteert in intravasculaire volumedepletie, wat leidt tot hypotensie.2 Door de voortdurende beknelling van het ledemaat van de patiënt verergert de hypoperfusie, wat bijdraagt tot weefselhypoxie.
Deze hypoxie dwingt het metabolisme naar het anaerobe pad, wat resulteert in verhoogde melkzuurvorming. Bijkomend vrijkomen van toxines uit het ledemaat blijft gelokaliseerd op de plaats van het trauma, omdat de veneuze terugvoer proximaal van de verwondingsplaats wordt belemmerd.
Als de oorzaak van het verbrijzelingsletsel en de druk eenmaal is weggenomen, zullen alle toxines uit de beschadigde weefselcelcomponenten systemisch vrijkomen. Dit systemische vrijkomen kan uiteindelijk fataal zijn, wat tot uiterste voorzichtigheid en vroegtijdige zorg zou moeten aanzetten bij het behandelen van een patiënt met een mogelijk verpletteringsletsel.
De belangrijkste schadelijke componenten die vrijkomen bij verpletteringsletsel zijn myoglobine en kalium. Myoglobine kan zich sneller in de nier verzamelen dan het kan worden geëlimineerd, waardoor de tubulaire cellen van de nier letsel oplopen, wat tot acuut nierfalen leidt. Kalium dat uit beschadigde cellen lekt, verhoogt het intravasculaire kalium, wat kan leiden tot fatale hartritmestoornissen.
Voorbeelden van andere toxinen die vrijkomen uit beschadigde cellen zijn: melkzuur, histamine, stikstofmonoxide en tromboplastine. Melkzuur veroorzaakt metabole acidose en kan, net als kalium, leiden tot hartritmestoornissen. Het vrijkomen van histamine veroorzaakt vasodilatatie en bronchoconstrictie, wat dyspneu en mogelijk ademnood tot gevolg heeft. Stikstofmonoxide kan hypovolemische shock verergeren door vasodilatatie te veroorzaken. Tromboplastine kan leiden tot gedissemineerde intravasale stolling.
Verschillende andere toxinen zijn ook geïdentificeerd om elektrolytstoornissen te veroorzaken en kunnen een negatief effect hebben, waaronder urinezuur, calcium, intracellulaire enzymen, leukotriënen en fosfaat. Aangezien veel van de vrijgekomen toxinen vaatverwijding veroorzaken, resulteert dit in een verhoogde lekkage van het capillairbed, oedeem, een derde vochtspreiding en hypotensie.
Erg vroege reanimatie is noodzakelijk om hypovolemie en cardiale hartritmestoornissen te voorkomen.
Als toediening van vloeistoffen niet mogelijk is vanwege de situatie van beknelling, moet kortdurend gebruik van een tourniquet worden overwogen op het getroffen ledemaat tijdens extricatie totdat IV-toegang tot stand kan worden gebracht.
Erg vroege prehospitale reanimatie met IV normale zoutoplossing is van vitaal belang om sterfte te voorkomen. Patiënten hebben een hartstilstand gekregen enkele seconden nadat ze uit hun opsluiting zijn gered. Vroege oorzaken van arrestatie zijn gewoonlijk te wijten aan hypovolemie, hyperkaliëmie en ernstige metabole acidose, zoals eerder vermeld.
Als de patiënt geen arrestatie krijgt, kan het falen om op de juiste manier vroeg te reanimeren vertraagde complicaties veroorzaken, waaronder nierfalen, sepsis, acuut respiratoir distress syndroom en gedissemineerde intravasculaire stolling.
Behandeling van patiënten met verpletteringsletsel
Behandeling van de patiënt met verpletteringsletsel begint zo snel als veilig mogelijk is, idealiter terwijl de patiënt nog bekneld zit. Als de prehospitale zorgverlener veilig bij de patiënt kan komen, moet hij altijd beginnen met trauma triage, vitale functies en hartbewaking.
Denk er altijd aan om pijn vroeg te behandelen. Het gebruik van de intranasale route voor analgesie, via een mucosal atomization device (MAD) of vernevelaar (als er geen MAD beschikbaar is), moet worden gebruikt vóór het verkrijgen van IV toegang.
Fentanyl is een goede keuze voor pijnbestrijding vanwege het verminderde effect op de bloeddruk, maar zal waarschijnlijk meerdere malen moeten worden gedoseerd tijdens een langdurige extricatie. Het gebruik van nefrotoxische geneesmiddelen, zoals ketorolac of andere NSAID’s, moet worden vermeden.
Vanwege de opsluiting en positionering, als IV-toegang een probleem vormt, wordt vroegtijdig gebruik van intra-oesen (IO) toegang aanbevolen. De eerste behandeling omvat agressieve vloeistofhydratatie met normale zoutoplossing voor de behandeling van hypovolemie en ter voorkoming van acuut nierfalen door overmatige rhabdomyolysis.
Tijdens extricatie wordt isotone vloeistofvervanging met normale zoutoplossing met een snelheid tussen 1-2 L per uur aanbevolen. Kaliumhoudende vloeistoffen zoals lactated Ringer’s moeten worden vermeden om bij te dragen aan hyperkaliëmie.
Vertraging in de reanimatie van vloeistoffen kan de incidentie van nierfalen tot 50% verhogen. De incidentie van nierfalen is bijna 100% als de reanimatie langer dan 12 uur wordt uitgesteld. Het is belangrijk om nierfalen te voorkomen, omdat het sterk gecorreleerd is met mortaliteit (20%-40%).
Patiënten met belangrijke comorbiditeiten, of bekend congestief hartfalen, moeten nog steeds vloeistoffen krijgen, maar moeten nauwlettend in de gaten worden gehouden voor overbelasting van de vloeistof. Vooral als u merkt dat de patiënt dyspneu wordt of tijdens long auscultatie crackles/rales ontwikkelt, moet de IV-vloeistoftoedieningssnelheid worden verlaagd.
Het gebruik van natriumbicarbonaat, acetazolamide of mannitol wordt van oudsher onderwezen om diurese te bevorderen en de urine te alkaliseren. Studies naar het voorkomen van acuut nierfalen bij traumatische rhabdomyolysis met behulp van bicarbonaat en mannitol hebben echter geen voordeel aangetoond bij het voorkomen van nierfalen, de noodzaak van dialyse of sterfte. Daarom kan het huidige prehospitale gebruik van bicarbonaat of mannitol niet worden aanbevolen.2,6
Als de extricatie eenmaal succesvol is, is hartbewaking van het grootste belang. Vroegtijdige en voortdurende ECG-controle op hyperkaliëmie is essentieel, zodat onmiddellijk met therapie kan worden begonnen. ECG-signalen van hyperkaliëmie rechtvaardigen behandeling met calciumchloride, bèta-agonist (albuterol), insuline/glucose en natriumbicarbonaat.4
In het ziekenhuis is agressieve vloeistofreanimatie met elektrolytbewaking essentieel. Sommige patiënten zullen IV-vloeistofdoelstellingen hebben van 2,5 mL/kg/uur, terwijl andere artsen de urineproductie controleren, met een doelstelling van 200-300 mL/uur, om te proberen niercomplicaties te voorkomen.6
Als het nierfalen vordert, kan dialyse aangewezen zijn. Bijkomende infecties, secundair aan de traumazone, kunnen leiden tot sepsis. Compartimentsyndroom, vooral van de onderste ledematen, is ook een vaak voorkomend gevolg van verpletteringsletsel, waarvoor fasciotomie of zelfs amputatie van de ledemaat nodig kan zijn.
Vroegtijdige, agressieve behandeling van patiënten met verpletteringsletsel is noodzakelijk om vertraagd orgaanfalen, metabolische stoornissen en de dood te voorkomen.
Als reddingspogingen niet succesvol zijn, of lang duren, of de patiënt hemodynamisch onstabiel wordt, moet amputatie van ledematen worden overwogen. Pijnbeheersing tijdens extricatie is de sleutel.
Sommige redders hebben geaarzeld om vooruitgang te boeken bij de extricatie omdat de patiënt het uitschreeuwt van de pijn bij elke beweging van het beknellende materiaal en ketamine kan nodig zijn om tijdige extricatie te vergemakkelijken.
De Redding
Laten we teruggaan naar uw patiënt: De reddingsdienst heeft u laten weten dat ze het gebied rond de patiënt hebben veiliggesteld en dat het veilig is voor u om bij de patiënt te komen. U geeft in eerste instantie intranasale fentanyl met een goede verlichting van de pijn.
Een humorale IO lijn is gestart, en uw patiënt heeft al 2 L normale zoutoplossing gekregen. Twee tourniquets zijn op stand-by boven de verwondingsplaats geplaatst en zijn niet volledig ingeschakeld. U maakt bicarbonaat, calciumchloride, albuterol, insuline, D50, fentanyl, ketamine en meer IV-vloeistof klaar.
Uw eerste ECG is sinustachycardie met smalle QRS-complexen en onopvallende T-golven. U geeft een extra dosis fentanyl en u seint redding om het ledemaat van de patiënt vrij te maken.
De distale extremiteit van de patiënt wordt geëvalueerd en er wordt een duidelijke misvorming gevonden. Beweging wordt beperkt door pijn, maar goede distale pulses zijn aanwezig en het gevoel is intact. U start een 14 g IV-lijn, het been wordt gespalkt en u hangt uw vierde liter vloeistof op.
U merkt op dat de patiënt rilt en begint met opwarmingsmaatregelen met verwarmde IV-vloeistof en dekens.
U herhaalt uw ECG onderweg naar het traumacentrum en toont verbreding van de QRS en scherpe pieken in de T-golven. U vermoedt hyperkaliëmie en geeft de calciumchloride, albuterol, D50 en insuline in overleg met de medische controle.
U levert uw patiënt af bij het traumacentrum, waarbij u zorgt voor adequate pijnbestrijding, zonder verdere incidenten. Bij uw QA/QI-beoordeling stelt u vast dat de patiënt volledig is hersteld.
Conclusie
Houd in gedachten dat verpletterende verwondingen een andere vorm van trauma zijn die een heel andere denkwijze en benadering van de patiëntenzorg vereisen. De lokale fysiologische achteruitgang kan zeer snel beginnen, maar systemische effecten worden pas gezien wanneer de externe druk op de extremiteit of het lichaamsdeel wordt opgeheven.
De presentatie van verpletteringsletsels kan ook zeer clandestien zijn, zoals bij auto-ongelukken, als gevolg van lokale of centrale sensorische neurologische onderbreking en beschadiging.
Daarom is het van essentieel belang aan te dringen op een zo spoedig mogelijke toegang tot de patiënt om de mogelijke/waarschijnlijke omvang van een verpletteringsletsel te beoordelen en de patiënt voor te bereiden/monitoren voordat de externe krachten die het letsel veroorzaken, worden losgelaten. Dit is de enige manier om het plotselinge en volledige overlijden van de patiënt te voorkomen, iets wat in dit scenario gemakkelijk kan gebeuren.
- Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, editors: Rosen’s emergency medicine: Concepts and clinical practice, 7e editie. Mosby/Elsevier: Philadelphia, p. 2482, 2010.
- Brown C, Rhee P, Chan L, et al. Preventing renal failure in patients with rhabdomyolysis: Maken bicarbonaat en mannitol een verschil? J Trauma. 2004;56(6):1191-1196.
- Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, editors: Rosen’s emergency medicine: Concepts and clinical practice, 7e editie. Mosby/Elsevier: Philadelphia, p. 1655, 2010.
- Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia. Am J Emerg Med. 2000;18(6):721-729.
- Homsi E, Barreiro MF, Orlando JM, et al. Prophylaxis of acute renal failure in patients with rhabdomyolysis. Ren Fail. 1997;19(2):283-288.
- Scharman EJ, Troutman WG. Prevention of kidney injury following rhabdomyolysis: A systematic review. Ann Pharmacotherapy. 2013;47(1):90—105.