DISZCUSSION
A hidrogén-szulfid (H2S) a földgázkitermelés elsődleges kémiai veszélyforrása.6,7 A kanadai olaj- és gáziparban végzett retrospektív felülvizsgálat során 221 H2S-expozíciót találtak 1969 és 1973 között, és 173 beteget szállítottak kórházba; 14 áldozat (6%) a megérkezéskor meghalt.8
A jelen eset leletei összhangban vannak a H2S-expozícióval. Előfordult a munkaterületen lévő maradványokból származó záptojás szag, amely a korábban leírtak szerint H2S-re utalt a kapcsolódó tünetekkel és klinikai leletekkel együtt.9-11 A H2S színtelen gáz, jellegzetes szaggal.12 A 100 ppm feletti légkoncentrációnak való tartós kitettség azonban szaglószervi fáradtságot okoz, ami rontja a záptojás jellegzetes szagának észlelési képességét.12
A belégzési balesetet követően a betegnél szepszist szimuláló többszervi érintettség alakult ki: akut légzési elégtelenség, obtundáció, leukopénia, neutrofília, kóros alvadási profil, veseelégtelenség, sokk, szívkárosodás és csökkent szívteljesítmény (30%-os ejekciós frakció).9,13 A tartós tüdőinfiltrátum szerveződő tüdőgyulladásnak bizonyult. A szerveződő tüdőgyulladást a kötőszövetbe ágyazott fibroblasztokból-myofibroblasztokból álló granulációs szövet jelenléte jellemzi a distalis légterekben.14 Ha a szerveződő tüdőgyulladás társuló jellemző, a “bronchiolitis obliterans” kifejezéssel egészül ki. A bronchiolitis obliterans szerveződő tüdőgyulladás (BOOP) követhet tüdőfertőzést, gyógyszer-toxicitást, vagy megjelenhet kötőszöveti betegségekkel összefüggésben, illetve tüdő- vagy csontvelő-átültetés után.15 A kriptogén szerveződő tüdőgyulladás (COP), a szerveződő tüdőgyulladás idiopátiás formája (idiopátiás BOOP-ként is ismert), egy külön klinikai entitás. A COP túlnyomórészt tüdőgyulladás, és nem elsődleges légúti rendellenesség.14 A BOOP fő kezelési módja a kortikoszteroid, ami gyors klinikai javulást és a mellkasi képalkotó vizsgálatokon a mellkasi opacitások tisztulását eredményezi, jelentős következmények nélkül.14,16
A H2S-expozíció okozta károsodás elsősorban belégzés útján következik be. A felszívódás után a vegyület eloszlik a vérben, és az agy, a máj, a vese, a hasnyálmirigy és a vékonybél veszi fel. A kénvegyületek súlyosan irritálják a légutakat, ami náthához, tüsszögéshez, torokfájáshoz, sípoló légzéshez, légszomjhoz, mellkasi szorító érzéshez, hemoptízishez és fulladásérzéshez vezet1. A kénvegyületek leukopéniát és neutropeniát,9,13 valamint a troponin I és a kreatin-kináz emelkedésével járó szívkárosodást okozhatnak.9,10 A H2S toxicitásának mechanizmusa az oxidatív foszforiláció gátlásához kapcsolódik, ami a rendelkezésre álló sejtenergia csökkenését okozza. Az olajmezőkön dolgozó munkásoknál “kiütésnek” nevezett jelenségről számoltak be, amely az amnéziával járó hirtelen, rövid ideig tartó eszméletvesztést írja le, amelyet azonnali teljes felépülés követ. Ez a jelenség általában rövid ideig tartó, nagyon magas H2S-koncentrációnak való kitettség után következik be.17
A belégzési sérülést különféle tüdőszövődmények követhetik. Egy 203, első-harmadfokú égési sérülést szenvedett betegen végzett vizsgálat során 7,8%-ban alakultak ki tüdőszövődmények, amelyek 5,4%-ban felnőttkori légzési distressz szindrómához (ARDS) vezettek.18 Szerveződő tüdőgyulladás léphet fel mérgező füstök és vegyi anyagok belégzését követően. Ezek a kóros elváltozások viszonylag jól ismertek azoknál a betegeknél, akik viszonylag nagy koncentrációban bármilyen enyhén vízben oldódó, toxikus, belélegzett vegyületnek voltak kitéve (nem csak a H2S esetében), és a belélegzett koncentrációk és súlyossági fokok spektrumát képviselhetik. Érdekes megjegyezni, hogy jelen esetben egyoldali tüdőeltérések fordultak elő. Hasonlóképpen, a fent idézett tanulmányban a betegek 36%-ánál csak a jobb tüdő volt érintett.18 Érdekes a leukopénia és neutropenia jelenléte is a jelen esetben. Egy krónikus H2S-expozíciót vizsgáló tanulmányban a fehérvérsejtek, limfociták és neutrofilek abszolút átlagos száma szignifikánsan csökkent a kitett csoportban a kontrollcsoporthoz képest.19
A betegnél az utóvizsgálatokon neuropátia jelei mutatkoztak. A H2S-expozícióban szenvedő betegeknél a lehetséges krónikus neurológiai következmények miatt legalább öt éven át évente neurológiai és neuropszichológiai vizsgálat javasolt.20 Más beszámolók szerint az ilyen betegeknél átmeneti memóriavesztés, figyelemzavar, tompult affektus, tartós retrográd amnézia, végrehajtó funkciók hiányosságai, a központi információfeldolgozás lassulása és tervezési hiányosságok fordulhatnak elő.17
A terápia fő pillére a szupportív ellátás. Vannak jelentések, amelyek szerint a hiperbár oxigén, az amil-nitrit és a nátrium-nitrit korai adagolása előnyös lehet.2,21 Az amil-nitrit által kiváltott methemoglobinémia a hidroszulfid-anion kompetitív kötődésének köszönhető. Ez a hatás feltehetően reaktiválja és védi a citokróm-oxidázt.22 A H2S egyik toxikus hatása azonban a citokróm-oxidáz gátlása. A nitritek methemoglobint termelnek, amelynek nagyobb az affinitása a H2S-hez, mint a citokróm-oxidázhoz. A keletkező szulfmethemoglobin végül visszaáll a hemoglobinná. Néhány esetismertetés és állatkísérlet szerint a hiperbár oxigén adjuváns kezelésként működhet tartós neurológiai sérüléssel vagy oxigénellátási zavarokkal küzdő betegeknél.23 Terápiás vörösvérsejtcsere is alkalmazható a H2S-toxicitás kezelésére, hasonlóan az anilin, arzin, klóraminok, szénmonoxid, cianid és methemoglobinémia kezeléséhez.24
Mivel a H2S potenciális problémát jelent a nyersolaj szállítása és tárolása során, a megelőző intézkedések rendkívül fontosak a halálos kénhidrogén-toxicitásnak való kitettség megelőzésében. Az egyéni védőfelszerelésnek tartalmaznia kell védőszemüveget, légzésvédelmet vagy légzőkészüléket és hosszú ujjú ingeket.25 Ezenkívül a munkahelyi expozíció korlátozása és az egyéni biztonsági gázérzékelő használata segítheti a potenciális gázexpozícióval dolgozó munkavállalók védelmét. Egy retrospektív elemzés szerint a 80 halálesetből 77 potenciálisan megelőzhető lett volna H2S-riasztó vagy hordozható mérőeszközök használatával.26
Végezetül beszámolunk egy olyan esetről, amikor a H2S-nek való munkahelyi expozíció akut légzési elégtelenséghez, szepszist szimuláló többszervi érintettséghez és szerveződő tüdőgyulladáshoz vezetett. A kénhidrogén-mérgezés diagnózisa elsősorban a klinikai megjelenésen és az expozíción múlik. A H2S-mérgezés tartós neuropszichiátriai morbiditáshoz vezethet. A kezelés általában szupportív marad, és az amil-nitritek hasznosak lehetnek.